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烟酸磷酸核糖转移酶(NAPRT)调控三阴性乳腺癌侵袭性、Ca<sup>2+</sup>稳态及NAD<sup>+</sup>衍生的Ca<sup>2+</sup>动员第二信使
烟酸磷酸核糖转移酶(nicotinate phosphoribosyltransferase, NAPRT)扩增与三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer, TNBC)患者的不良预后和复发相关。NAPRT影响TNBC细胞在二维/
来源:Biomedicine & Pharmacotherapy
时间:2026-10-25
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原虫Metacaspases的生物化学:结构、加工与抑制机制及其抗寄生虫药物靶点潜能
Metacaspases是钙依赖性半胱氨酸蛋白酶(cysteine proteases;clan CD,family C14),存在于真菌、原虫和植物中,但哺乳动物中缺失。尽管其结构上与现代后生动物caspases(半胱天冬酶)相关,但在底物特异性(在精氨酸或
来源:Biochemical Pharmacology
时间:2026-10-25
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母体营养过剩下胎盘适应作为进化权衡:胎儿高胰岛素血症驱动的氧防御及其产科与代谢代价
哺乳动物胎盘与胎儿在遗传上完全相同,因而使胎盘暴露于独特的选择压力。在人类中,胎盘进化主要通过营养匮乏的视角得到探讨,并假定随着资源增加,选择压力会减弱。在此,研究人员挑战这一假设,认为母体营养过剩(maternal overnutrition)构成一种独特且
来源:TRENDS IN Endocrinology & Metabolism
时间:2026-10-25
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雷公藤甲素与雷公藤红素治疗类风湿关节炎:机制引导的纳米递送策略以增效减毒
背景:类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)仍是全球范围内导致不可逆关节残疾的主要原因之一。雷公藤甲素(triptolide)与雷公藤红素(celastrol)是源自雷公藤(Tripterygium wilfordii Hook F.,
来源:International Journal of Nanomedicine
时间:2026-10-25
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外泌体策略治疗乳腺癌脑转移:从机制解析到治疗潜力
乳腺癌是一种常见的女性恶性肿瘤。脑转移是晚期严重并发症,具有高发生率和不良预后,尤其是在三阴性乳腺癌和人表皮生长因子受体2(HER2)阳性乳腺癌患者中。目前,手术和放疗是乳腺癌脑转移(BCBM)的主要治疗选择。然而,常规化疗和免疫治疗的有效性受到血脑屏障(BB
来源:International Journal of Nanomedicine
时间:2026-10-25
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iRGD修饰工程化天然膜囊泡外泌体递送Torin2靶向治疗间变性甲状腺癌
摘要:背景:间变性甲状腺癌(ATC)是一种高度侵袭性恶性肿瘤,因进展迅速且对常规治疗耐药,预后较差。整合素α<sub>v</sub>β<sub>3</sub>在ATC中过表达,使其成为有前景的靶点。Torin2是一种强效哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂
来源:International Journal of Nanomedicine
时间:2026-10-25
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骨诱导预处理牙囊细胞来源细胞外囊泡通过调节巨噬细胞反应减轻实验性牙周炎
引言:利用细胞外囊泡(extracellular vesicles, EVs)改善牙周炎(periodontitis)的治疗需要策略性优化,因为EV内容物随来源不同而变化。牙周组织起源于牙囊细胞(dental follicle cells, DFCs),成骨诱
来源:International Journal of Nanomedicine
时间:2026-10-25
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纳米工程生物材料调控淋巴结用于高效癌症免疫治疗
淋巴结是启动抗肿瘤适应性免疫的核心部位。然而,游离抗原、佐剂、细胞因子和基于核酸的免疫调节剂通常难以在淋巴结内达到足以精确作用于树突状细胞(dendritic cell, DC)和T细胞富集区的浓度。肿瘤引流淋巴结(tumor-draining lymph n
来源:International Journal of Nanomedicine
时间:2026-10-25
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从代谢重编程到免疫重塑——纳米医学增强肿瘤免疫治疗的递送策略与转化挑战
背景:肿瘤细胞的代谢重编程与免疫细胞功能改变相互作用,建立免疫抑制性肿瘤微环境(TME),从而限制免疫治疗疗效。纳米医学(nanomedicine)为代谢调节剂的靶向递送和控释提供了技术途径。主要内容:本综述概述主要纳米载体及其设计原则,剖析葡萄糖、氨基酸和脂
来源:International Journal of Nanomedicine
时间:2026-10-25
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RVG功能化细胞外囊泡靶向递送Mdivi-1保护线粒体治疗缺血性脑卒中
背景:线粒体功能障碍是缺血性脑卒中后神经元死亡的主要驱动因素,可促进过量活性氧(reactive oxygen species, ROS)产生、炎症反应及凋亡信号,从而加剧继发性脑损伤。Mdivi-1已显示出线粒体保护及神经保护潜力,但其临床转化受限于在缺血脑
来源:International Journal of Nanomedicine
时间:2026-10-25