• STRaM：一种提升细胞产品溯源性的遗传学框架——为研究和临床转化提供精准的基因指纹技术

  本研究针对细胞治疗产品溯源中的生物安全性和有效性挑战，开发了STRaM（短串联重复和突变分析）生物信息学流程。该技术通过整合STR分析、STR侧翼分析和EMS（编辑/突变序列）分析三大模块，构建了包含相似性指数（SI）、纯度指数（PI）和编辑突变指数（EMI）的评估体系，可精准识别同源编辑/工程化细胞。研究证实STRaM能检测低至1%的交叉污染，并成功应用于CAR-T细胞治疗监测，为现代细胞产品管理提供了高性价比解决方案。

  来源：Communications Biology

  时间：2025-08-17

• USP30抑制通过增强线粒体自噬逆转CD8+ T细胞耗竭以提升癌症免疫治疗效果

  针对肿瘤浸润CD8+ T细胞因线粒体功能障碍导致的耗竭难题，研究人员聚焦USP30（泛素特异性蛋白酶30）调控的线粒体自噬（mitophagy）机制，发现TCR/NFATc1信号通路上调USP30表达是耗竭关键诱因。通过基因敲除和抑制剂ST-539干预，成功恢复线粒体稳态并增强抗肿瘤免疫功能，为逆转T细胞耗竭提供了新靶点。该成果发表于《SCIENCE ADVANCES》，为癌症免疫治疗开辟了代谢调控新路径。

  来源：SCIENCE ADVANCES

  时间：2025-08-16

• 综述：免疫系统调控中的超级增强子：机制、病理重编程与治疗机遇

  这篇综述系统阐述了超级增强子（SEs）作为表观遗传枢纽在免疫细胞分化、功能特化和疾病中的核心作用，涵盖其结构特征（如H3K27ac、BRD4）、动态调控机制（如染色质环化、相分离）及靶向治疗策略（CRISPR、PROTACs），为免疫相关疾病（如自身免疫病、肿瘤）提供新干预思路。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2025-08-16

• 捷克公众对新型植物育种技术(NGT)的认知与接受度：基于基因组编辑(CRISPR-Cas)与传统诱变技术的对比研究

  为应对欧盟对新基因组技术(NGT)监管滞后与公众认知错位问题，捷克科学院实验植物研究所团队通过1676人问卷调查，系统评估了公众对传统诱变、转基因和基因组编辑三种育种技术的法律认知偏差与接受度差异。研究发现47.6%受访者支持基因组编辑合法化，较2019年增长116%，揭示教育水平与年龄是影响接受度的关键因素，为欧盟政策调整提供了重要社会认知依据。

  来源：New Biotechnology

  时间：2025-08-16

• CRISPR/Cas9谱系追踪技术在猪胚胎中的建立与应用：推动异种移植与发育生物学研究

  为解决猪细胞谱系追踪技术缺失的难题，西南民族大学畜牧兽医学院团队开发了基于CRISPR/Cas9和单细胞转录组（scRNA-seq）的高分辨率分子记录系统。该研究通过piggyBac转座子整合DNA条形码，结合Rosa26位点稳定表达的Cas9-EGFP，成功构建了可捕获细胞分化轨迹的进化谱系记录器，为猪细胞命运图谱绘制及异种移植优化提供了关键技术工具。

  来源：Molecular and Cellular Probes

  时间：2025-08-16

• Ace2基因缺失通过破坏氨基酸吸收和改变肠道菌群动态导致斑马鱼生长迟缓

  本研究通过CRISPR/Cas9技术构建ace2基因敲除斑马鱼模型，揭示了Ace2在脊椎动物生长调控中的关键作用。研究人员发现Ace2缺失导致斑马鱼生长迟缓、血浆和肌肉氨基酸水平显著降低，同时肠道菌群多样性和功能发生显著改变。该研究为理解Ace2在非哺乳动物中的生理功能提供了新见解，对鱼类营养代谢和生长调控研究具有重要意义。

  来源：Communications Biology

  时间：2025-08-16

• 甲基辅酶M还原酶表达调控对微生物甲烷同位素组成的影响机制研究

  来自加州理工学院的研究团队通过CRISPR基因编辑技术构建了甲基辅酶M还原酶(MCR)诱导表达模型，解决了微生物甲烷同位素分馏机制不明的关键问题。研究发现降低mcr表达会增强甲烷-水体系氢同位素交换，通过同位素标记模型证实该现象源于底物甲基氧化途径酶促反应可逆性改变，为环境甲烷生物来源判定提供了新的理论依据。

  来源：SCIENCE

  时间：2025-08-15

• 肠道EC细胞调控机制解析：5-HT分泌的分子基础与代谢疾病治疗新靶点

  本研究通过CRISPR-Cas9基因编辑技术标记人十二指肠类器官EC细胞，结合单细胞电生理与多组学分析，系统揭示了EC细胞表达GPR142、GPBAR1等营养受体及SSTR1/2/5等激素受体的分子特征，证实其通过钙信号/cAMP通路响应细菌代谢物和氨基酸刺激，为靶向5-HT（5-羟色胺）的肠-脑轴疾病治疗提供了新策略。

  来源：Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology

  时间：2025-08-15

• F11受体缺失通过破坏蜕膜上皮细胞与巨噬细胞互作导致妊娠失败的分子机制

  来自中国的研究人员针对母胎界面免疫调控机制展开研究，发现F11受体(F11r)缺失会扰乱蜕膜上皮细胞亚群(Epi1/2/3)与巨噬细胞亚群(C1q+/Cxcl10+/Spp1+)间的Csf1-Csf1r和Spp1-Cd44信号通路互作，导致胚胎吸收率升高。该研究通过单细胞测序(scRNA-seq)和基因敲除(CRISPR/Cas9)技术，首次从细胞分子层面阐明F11r维持妊娠的免疫调节机制。

  来源：The FASEB Journal 

  时间：2025-08-15

• NRF2依赖的硒蛋白P表达抑制促进肝细胞癌中硒代谢重塑及抗氧化硒蛋白上调

  本研究针对肝细胞癌(HCC)治疗耐药性难题，揭示了NRF2信号通路通过抑制硒蛋白P(SeP)表达重塑细胞内硒代谢的新机制。研究人员通过单细胞RNA测序分析发现HCC肿瘤细胞中NRF2激活与SeP下调相关，并证实NRF2激活可减少SeP分泌、增加细胞内硒蓄积，从而选择性上调GPx4和TrxR1等抗氧化硒蛋白，增强肿瘤细胞对铁死亡的抵抗。该研究为理解HCC氧化应激适应机制提供了新视角，并为靶向硒代谢的癌症治疗策略提供了理论依据。

  来源：Redox Biology

  时间：2025-08-15

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