• MitoPerturb-Seq：单细胞水平揭示线粒体DNA耗竭与异质性的基因特异性应答

  线粒体DNA（mtDNA）拷贝数和异质性水平共同塑造罕见线粒体病与常见神经退行性疾病的组织特异性病理，但其调控机制在单细胞层面尚不明确。本研究开发了MitoPerturb-Seq，将单细胞CRISPR筛选与多组学技术结合，系统解析了核基因对mtDNA拷贝数和异质性的调控网络。研究发现Tfam、Opa1和Polg敲除引发mtDNA耗竭，激活以ATF4部分介导的线粒体综合应激反应（mtISR），并导致细胞周期全阶段延缓。该工作为理解疾病相关线粒体-核基因组互作提供了新见解，并可能为针对线粒体功能障碍的细胞类型特异性治疗提供线索。

  来源：Nature Structural & Molecular Biology

  时间：2026-04-02

• 价值调节自我表征下脑网络的时间动态：一项ERP微状态研究

  价值调节的自我表征涉及动态权衡的脑网络机制。研究采用最小群体范式和自参照处理任务结合ERP微状态分析，发现高价值内群体特质（IGHC）在晚阶段微状态4（MS4）呈现更长的持续时间和大面积曲线，其激活增强于vmPFC/ACC，而左岛叶激活减弱，表明MS4支持与高价值内群体一致的社会自我整合，MS5则主导个人自我表征。揭示了社会情境通过价值调节重塑脑网络架构的机制。

  来源：Behavioural Brain Research

  时间：2026-04-02

• 综述：与人工智能提供的健康促进计划有效性相关的神经心理学机制：一项全面的元分析 Evgenia Gkintoni 和 Apostolos Vantarakis

  人工智能心理健康干预在改善执行功能（g=0.61）、情绪调节（g=0.61）及临床效果（g=0.68）方面有效，但异质性显著（I²=45-82%）。研究建议优化AI分类标准、加强神经机制（如前额叶激活）的因果验证，并延长随访周期。

  来源：Brain Sciences

  时间：2026-04-02

• 吡格列酮通过靶向超氧化物歧化酶与脂质过氧化改善LPS诱导的神经炎症及认知障碍的神经保护作用研究

  本研究针对全身性炎症引发神经炎症进而导致神经退行性疾病的突出问题，探索了过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）激动剂吡格列酮在脂多糖（LPS）诱导的大鼠神经炎症模型中的保护作用。研究人员通过设置预防性与治疗性给药方案，结合行为学测试与生化指标分析，发现吡格列酮能显著减轻LPS引起的记忆损伤，并有效逆转脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性下降与脂质过氧化（MDA升高）等氧化应激状态。结果表明吡格列酮具有神经保护潜力，为神经炎症相关认知障碍的治疗提供了新的实验依据。

  来源：Oxygen

  时间：2026-04-02

• 综述：遗尿症、ADHD和BDNF：对假设关联及潜在三重关系的叙述性回顾

  这篇综述系统梳理了注意缺陷/多动障碍(ADHD)、脑源性神经营养因子(BDNF)与遗尿症之间复杂的潜在联系。文章指出，ADHD与遗尿症的临床共病现象已较明确，而BDNF在神经发育、多巴胺能系统功能以及脑干排尿控制中枢（如蓝斑和脑桥排尿中枢）中扮演关键角色，为三者可能共享的神经生物学机制提供了理论桥梁。然而，现有证据存在异质性，尤其关于BDNF在ADHD中的研究结论不一，而遗尿症研究中的尿BDNF多反映膀胱局部而非中枢活性。综述明确了当前知识空白，并为未来研究提出了具体方向。

  来源：Brain Sciences

  时间：2026-04-02

• 综述：靶向Sigma-1和Sigma-2受体治疗神经病理性疼痛：药理学、配体开发与转化进展

  本综述深入解析了Sigma-1受体（σ1R）和Sigma-2受体（σ2R/TMEM97）在神经病理性疼痛（NP）中的核心调控作用，系统梳理了从基础药理学、结构导向的配体开发到临床候选药物的转化进展。文章阐明了σ1R拮抗剂通过抑制外周/中枢敏化、减轻神经炎症、恢复阿片类镇痛效果来缓解疼痛，而σ2R调节剂则通过恢复蛋白质稳态、抑制整合应激反应（ISR）来发挥持久的疾病修正作用。这些靶点为开发非阿片类、机制新颖的下一代疼痛疗法提供了充满希望的方向。

  来源：Brain Sciences

  时间：2026-04-02

• 帕金森病ON/OFF状态下的二维矢状面步态评估与相似性分析：一项揭示多巴胺能状态对膝关节运动学与双侧协调性影响的试点研究

  为量化帕金森病（PD）患者在多巴胺能药物ON/OFF状态下步态运动学的变化，本研究利用低成本二维录像测量技术（Kinovea®），对健康人群和PD患者进行了矢状面膝关节屈伸轨迹分析。研究发现，与健康人相比，PD患者OFF期膝关节活动范围（ROM）显著降低，双侧协调性（通过Pearson相关系数和互相关滞后分析评估）受损，且服药后（ON期）仅部分改善。该研究为临床评估PD步态障碍提供了一个可解释、易获取的生物力学分析框架。

  来源：Brain Sciences

  时间：2026-04-02

• 自闭症模型小鼠对七氟醚麻醉的敏感性增强与脑电图模式改变

  本研究聚焦自闭症谱系障碍（ASD）患者麻醉敏感性差异的临床挑战，利用BTBR自闭症模型小鼠，通过行为学与脑电图（EEG）分析，探究其对常用吸入麻醉药七氟醚（sevoflurane）的敏感性。研究发现，相较于对照C57BL/6J小鼠，BTBR小鼠在麻醉苏醒期对七氟醚更敏感（RRsevo降低），且EEG表现出更早的爆发抑制（burst suppression）和theta节律前移。这些结果表明自闭症模型存在独特的麻醉神经生理反应，为开发针对ASD人群的个体化麻醉监测策略提供了前临床证据。

  来源：Brain Sciences

  时间：2026-04-02

• 综述：野火暴露的影响：神经学结局、心理健康与表观遗传学启示

  本文系统综述了全球日益加剧的野火暴露如何通过生物（如神经炎症、表观遗传调控）和心理社会（如创伤、疏散）双重通路，影响神经认知功能和心理健康（如PTSD、焦虑、抑郁），并强调了未来整合暴露评估、纵向设计与多组学研究的必要性。

  来源：Genes

  时间：2026-04-02

• 综述：非侵入性神经调控和运动康复对亚急性脑卒中患者辅助运动区功能重塑的疗效比较与机制探讨

  本综述聚焦亚急性脑卒中后运动功能恢复，探讨了辅助运动区（SMA）在神经可塑性与功能重组中的核心作用。文章系统比较了两种前沿干预策略：非侵入性神经调控（如rTMS、tDCS）作为一种自上而下的精准调控手段，可直接调节SMA皮层兴奋性，矫正病理网络失衡；而机制驱动的运动康复（如机器人辅助、任务导向训练）则通过高强度、重复性的任务导向训练，以自下而上的方式驱动赫布可塑性，特异性增强SMA激活与功能连接。全文亮点在于阐明了两者协同应用的创新潜力——神经调控为脑网络学习“预启动”，而运动康复则巩固诱导的可塑性，从而在最大化功能恢复方面产生协同效应。通过整合基础研究与临床证据，该综述为亚急性期脑卒中后运动缺陷的精准网络靶向康复策略提供了理论框架。

  来源：Frontiers in Physiology

  时间：2026-04-02

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