• 星形胶质细胞上调 GFAP 减轻了 tau 病变小鼠模型中的 tau 神经原纤维缠结病理

  摘要背景反应性星形胶质细胞对中间纤维胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的上调，传统上被认为具有结构功能，例如塑造星形胶质细胞形态和形成胶质瘢痕。然而，体外研究也表明 GFAP 参与了伴侣介导的自噬和内溶酶体运输。在此，我们假设 GFAP 在神经退行性蛋白病中的蛋白质稳态发挥作用。具

  来源：Molecular Neurodegeneration

  时间：2026-08-26

• 颅内RNA递送靶向肿瘤-神经元突触预防胶质母细胞瘤复发

  肿瘤-神经元相互作用及恶性突触形成驱动胶质母细胞瘤进展、复发与神经功能障碍，但系统性抑制突触信号会引起不可接受的神经毒性。研究人员通过分析完整人胶质母细胞瘤标本界定了恶性突触的空间与分子决定因素，揭示突触样结构及突触相关基因程序在肿瘤-脑界面富集。空间与转录组

  来源：Nature Biomedical Engineering

  时间：2026-08-26

• : 癫痫中的加速性脑萎缩：一项基于人群的前瞻性研究

  目的：以往的纵向神经影像学研究表明，癫痫是一种进展性疾病。迄今为止，这些发现在很大程度上依赖于来自三级医疗中心的人群，导致了确定偏倚，因为病情严重的患者更容易被重新扫描。研究人员旨在在一个前瞻性、基于人群的队列中确定进展性脑萎缩的速率。 方法：研究人员分析了来

  来源：Annals of Neurology

  时间：2026-08-26

• 人脑、脊髓和肌肉网络中的相干振荡

  自愿性人类运动源于大脑、脊髓和感觉传入之间的动态相互作用。由于脊髓的解剖位置深且直径狭窄，其功能在人类中采用非侵入性方法研究特别困难。因此，研究人员常通过皮质-肌肉耦合来研究感觉运动相互作用，但这只能捕捉大脑与肌肉之间的相互作用，而无法揭示这些信号如何通过脊髓

  来源：Current Biology

  时间：2026-08-26

• 社区队列中与ALPS指数相关的脑实质损伤纵向模式

  目的：为更好理解沿血管周围间隙分析（ALPS）指数与类淋巴功能障碍之间的关系，研究人员在一项纵向研究中评估了与ALPS指数相关的结构性脑损伤的时空模式。 方法：研究人员采用体素/顶点分析探讨较低的ALPS指数与脑实质损伤之间的关联，并进行脑网络连接性分析以

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2026-08-26

• 睡眠剥夺通过 PPARγ–PLIN4 介导的小胶质细胞脂滴积累及神经炎症加重帕金森病

  摘要睡眠障碍是帕金森病（PD）常见的早期非运动特征，但慢性睡眠丧失如何加速 PD 进展仍知之甚少。在此，我们在 MPTP 诱导的小鼠模型中证明，睡眠剥夺（SD）会引发黑质致密部（SNpc）强烈的神经炎症和代谢重编程，并伴有小胶质细胞内脂滴（LDs）的显著积累。转录组学和组织学

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2026-08-26

• 动态稠密散射介质中基于神经形态光学的随机运动目标跟踪与成像

  研究人员提出，据其所知，首个端到端脑启发神经形态系统，可同时完成动态稠密散射介质中沿随机不可预测轨迹运动目标的跟踪与成像。动态视觉传感器（DVS）捕获与动态目标相互作用的光子，抑制静态“雾状”散射背景，产生稀疏脉冲序列。这些序列直接输入具有双模块的深层脉冲神经

  来源：Advanced Science

  时间：2026-08-26

• 肠道微生物通过肠-脑轴影响人脑神经化学的实证证据

  肠道微生物组产生具有潜在神经活性的代谢物，其中许多在肠道内局部发挥作用。虽然临床前研究表明这些微生物通路可以影响认知和情绪过程，但人体证据仍然有限。本研究调查了健康年轻女性中肠道微生物组衍生的神经活性功能潜力与体内脑神经递质浓度之间的关联。使用质子磁共振波谱（

  来源：Molecular Psychiatry

  时间：2026-08-26

• 综述：口腔-大脑轴：连接三叉神经感觉运动功能障碍、慢性应激、神经炎症和神经退行性疾病的统一框架

  神经退行性疾病如阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）和帕金森病（Parkinson’s disease，PD）历经数十年发展，但其最早的致病驱动因素仍知之甚少。流行病学和实验动物研究表明，口腔感觉运动调节的紊乱，特别是在三叉神经本体感觉

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-08-26

• 脱碘酶3缺陷损害中年雌性小鼠海马和侧脑室神经发生

  甲状腺激素（TH，活性代谢物T3）在发育过程中对神经元增殖和分化起关键作用。然而，其在成年神经发生（ANG）中的作用仍未完全阐明。为深入了解T3在ANG中的作用，研究人员使用了3型脱碘酶缺陷小鼠模型（Dio3KO小鼠），该酶清除脑内的T3。研究人员观察到，在1

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-08-26

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