• 催产素重塑脑心轴：鼻内给药治疗改善与创伤后应激障碍相关的持续性恐惧记忆保持及心脏自主功能障碍缺陷

  摘要创伤后应激障碍（PTSD）日益被视为一种脑 - 体疾病，其特征是病理性的恐惧记忆过度保留与深刻的心脏自主神经失调并存，显著提高了心血管发病率，包括心肌梗死的风险。尽管面临这种双重负担，但目前仍严重缺乏能够同时挽救核心持续性恐惧记忆保留缺陷并正常化应激诱导的心脏自主神经功能

  来源：Cell & Bioscience

  时间：2026-08-25

• ADHD儿童社交功能障碍与杏仁核功能连接不稳定性增加的相关性：一项静态和动态功能连接研究

  目的：社交功能障碍（SD）在注意缺陷/多动障碍（ADHD）儿童中高度普遍，但其潜在的神经机制仍知之甚少。杏仁核是社会情绪处理的中枢枢纽，功能连接（FC）的改变可能解释ADHD中社交功能障碍的异质性。 方法：研究人员检查了53名未用药的ADHD伴SD（ADH

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2026-08-25

• 从损伤到退化：培养皿模型中人星形胶质细胞创伤性脑损伤过程中延迟发生的脂质介导的神经毒性

  摘要创伤性脑损伤（TBI）是导致长期神经系统功能障碍的主要原因，而反复发生的轻度TBI（rmTBI）与慢性神经退行性病变的关联日益显著。临床证据表明，rmTBI会创造一个持续的易损伤窗口期。然而，将反复的机械应力转化为延迟性神经元损伤的星形胶质细胞内在机制仍不明确。特别是，rmT

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2026-08-25

• 超越瘢痕清除：胶质瘢痕再编程用于神经修复

  脊髓损伤（SCI）研究长期以来将胶质瘢痕视为再生的主要障碍。这种观点虽然有用，但如今已过于狭隘。瘢痕并非一堵被动的墙。它是一个动态演变的修复组织，包含炎症反应、稳定损伤病灶、重塑细胞外基质（ECM），并在多种情况下限制轴突生长。因此，SCI疗法的下一阶段应从瘢

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-08-25

• 内源性大麻素对神经肌肉传导调节的发育历程：突触后烟碱受体及丁酰胆碱酯酶敏感性机制的贡献

  摘要 CB1亚型的内源性大麻素受体是中枢神经系统中数量最多的G蛋白偶联受体，它们在中枢神经系统中强烈调节神经递质的释放。这些受体被外

  来源：Cells

  时间：2026-08-25

• 长时间的体外扩增会影响颌骨骨膜分泌组（secretomes）的神经支持潜能：这对分泌组产物的质量具有重要启示

  摘要 神经损伤是复杂的口腔和颌面外科手术的常见并发症，尤其是在进行广泛肿瘤切除后。基于分泌组的无细胞疗法，源自间充质基质细胞，已成为有前景的再生治疗方法；然而，要实现这种疗法的可靠生产，必须确定能够保证产品效力和一致性的

  来源：Cells

  时间：2026-08-25

• 综述：缺氧诱导的乳酸积累与牦牛骨骼肌细胞中AARS2表达、PDHA1/CPT2乳酸化以及能量代谢的关联

  成人视神经轴突再生传统上被认为是中枢神经系统（CNS）神经元内在生长能力有限的问题。然而，越来越多的证据表明，内在因素本身无法解释再生失败：限制性的外在环境因素在很大程度上主导视神经再生，决定了轴突可以表达的内在能力。在这篇综述中，研究人员将外在视神经环境构建

  来源：Cells

  时间：2026-08-25

• 智能可穿戴EMG传感框架用于运动员神经肌肉监测与表现进展评估

  基于肌电图（EMG）的传感是评估神经肌肉活动和监测运动员发展的重要工具；其可靠性取决于电极放置、信号质量以及肌肉激活期的准确识别。本研究提出了一种智能EMG传感框架，整合了初步电极放置评估、肌肉活动检测、特征提取和基于回归的进展预测。一项放置评估表明，在测试条

  来源：Biosensors

  时间：2026-08-25

• 使用形态测量逆发散（MIND）对2型糖尿病中皮质形态去分化的震中映射

  背景：2型糖尿病（T2DM）与广泛的皮质改变和认知下降相关。然而，T2DM相关的皮质降解的宏观组织原则仍知之甚少。本研究探讨了T2DM相关的皮质形态去分化是否遵循特定的拓扑网络原则。方法：研究人员分析了来自49名T2DM患者和49名匹配健康对照（HCs）的结构

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2026-08-25

• ATXN2剪接调控作为调节ALS中Ataxin-2蛋白水平的治疗策略

  ATXN2与肌萎缩侧索硬化症（Amyotrophic Lateral Sclerosis, ALS）的风险增加相关，而ATXN2的下调已被证明可缓解ALS模型中的TDP-43蛋白病（TDP-43 proteinopathy）。在研究中，研究人员证明，在rNLS

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-08-25

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