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接受门诊物理治疗服务的老年人中,转诊诊断相关的跌倒风险
本研究通过分析2018-2022年六个州95,061例65岁以上老年患者物理治疗数据,发现45%存在跌倒高风险,风险随年龄增长而升高(女性风险高于男性)。其中神经性疾病(如卒中、神经病变)和下肢损伤(截肢、骨折)患者风险最高。结论强调物理治疗师需优先筛查75岁以上及神经/下肢问题患者,依据STEADI问卷结果制定针对性干预方案。
来源:Journal of Geriatric Physical Therapy
时间:2026-04-02
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《Nature》认证!分子之心AI技术颠覆蛋白设计,赋能药物研发等万亿产业
近日,AI蛋白质设计领域领军企业分子之心,携手天津大学、海南大学、南方科技大学、杜克大学等顶尖科研机构,在国际权威期刊《Nature Communications》上联合发表一项具有里程碑意义的研究成果。该研究深度融合AI蛋白质设计技术和分子作用机制解析,实现蝎毒素LqhαIT的杀虫效力翻倍。
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具有自进化参数的跨频率隐式神经表示
隐式神经表示(INR)在视觉数据建模中存在手动调参难题。本文提出自进化跨频率INR(CF-INR),采用哈夫曼小波变换分离图像为四个频段,并在频域内实现INR建模。通过自进化优化自动调整各频段参数ω和R,消除人工调参负担,显著提升图像回归、修复、去噪及云移除任务性能。
来源:IEEE Transactions on Pattern Analysis and Machine Intelligence
时间:2026-04-02
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技术视角:将大型语言模型与补全引擎结合用于自动程序修复
基于大语言模型的神经符号AI在程序修复中的创新应用,提出结合代码补全引擎的Repilot系统,通过动态过滤无效token和预测复杂标识符,显著提升补丁生成质量与可编译性,为AI辅助软件工程奠定新范式。
来源:Communications of the ACM
时间:2026-04-02
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内镜经鼻切除鞍结节脑膜瘤过程中上壁减压效果的定量分析
蝶窦 meningioma 患者经鼻内镜手术中视神经管上壁减压技术分析:回顾17例发现减压比例与肿瘤大小(UCSF评分)正相关,且独立预测视力改善(OR=2.04)。
来源:Ophthalmic Plastic & Reconstructive Surgery
时间:2026-04-02
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基于血浆蛋白质组学与深度联合学习的痴呆相关六种疾病同步诊断模型研究
神经退行性疾病常伴随共病理,这给精准诊断、治疗和临床管理带来挑战。为解决此问题,研究团队构建了名为ProtAIDe-Dx的深度联合学习模型。该模型利用一次抽血获得的血浆蛋白质组学数据,可同时对与痴呆相关的六种疾病(如AD、PD等)进行概率诊断。研究显示,该模型在跨验证中取得了70-95%的平衡分类准确度,并在外部记忆门诊样本中显示出识别共病理的潜力,凸显了其通过单一血液检测改善患者层面诊断流程的应用前景。
来源:Nature Medicine
时间:2026-04-01
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大规模外显子组分析揭示罕见变异在肌萎缩侧索硬化中的新遗传贡献
为阐明肌萎缩侧索硬化(ALS)的罕见变异遗传风险,研究者整合分析了迄今最大的ALS外显子组测序队列,通过单变异与超罕见变异负担分析,发现了多个新的风险基因(如YKT6),并为既往证据有限的基因(如ARPP21、DNAJC7、CFAP410)提供了独立验证。该研究不仅扩展了对ALS遗传架构的理解,支持寡基因累积风险模型,还为转化研究提供了新靶点。
来源:Nature Genetics
时间:2026-04-01
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炎症激活的迷走神经通过NTS-PVN通路共传递急性内脏痛
本研究针对急性胰腺炎(AP)引发的剧烈内脏痛治疗困境,探索了其信号从外周向中枢传导的未知机制。研究人员通过神经环路示踪、化学遗传学、光遗传学等技术,首次结构性地揭示了一条由迷走神经介导的胰腺-脑轴(胰腺→NGTRPV1→NTSGlu→PVNGlu),该通路与经典脊髓通路协同传递炎性疼痛信号。该发现为理解内脏痛传输机制和开发新疗法提供了关键理论基础。
来源:Brain, Behavior, and Immunity
时间:2026-04-01
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胶原水凝胶递送CDNF治疗帕金森病:调控N-糖基化谱与改善运动功能的新策略
本研究针对帕金森病治疗中神经营养因子(NTF)递送效率低、作用时间短的难题,将脑源性多巴胺神经营养因子(CDNF)负载于胶原水凝胶中进行缓释递送,在帕金森病(6-OHDA)大鼠模型中评估了其对运动功能、神经保护及脑N-糖基化谱的调控作用。结果显示,胶原水凝胶递送体系可显著改善模型大鼠的行为学表现,促进多巴胺能神经元恢复,减轻星形胶质细胞增生,并剂量依赖性地调节脑N-糖基化谱,特别是核心岩藻糖基化和寡甘露糖结构的表达。该研究为开发基于生物材料的、靶向内质网(ER)应激和蛋白糖基化修饰的帕金森病疾病修饰疗法提供了新见解。
来源:Biomaterials
时间:2026-04-01
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抗NMDAR脑炎通过神经元高耦联、中枢优势与异常集群导致海马内源性动力学受损
为揭示抗NMDA受体脑炎导致认知障碍的神经网络机制,研究者在小鼠模型中开展了海马CA1区在体多神经元成像与电生理研究。他们发现,GluN1自身抗体在降低基础活性的同时,加剧了网络的同步性,其根源在于功能性网络重组,包括神经元高耦联、网络中枢优势及异常集群的出现。该研究为理解NMDAR功能减退的神经环路后果及抗NMDAR脑炎的病理机制提供了新的见解。
来源:Molecular Psychiatry
时间:2026-04-01