• P2X7受体介导的cGAS-STING通路激活是慢性应激诱发抑郁样行为的新机制

  慢性应激如何诱发神经炎症和抑郁行为？机制不清。本研究聚焦于小胶质细胞中的P2X7受体(P2X7R)，首次揭示其通过引发线粒体损伤和线粒体DNA(mtDNA)释放，进而激活cGAS-STING信号通路，驱动神经炎症和抑郁样行为。药理抑制P2X7R或STING均能有效改善上述病理表型，为抑郁症的免疫治疗提供了新靶点。

  来源：Purinergic Signalling

  时间：2026-04-01

• MitoQ通过下调KATP通道诱导胶质母细胞瘤线粒体崩溃与凋亡的机制研究

  本研究旨在探究线粒体靶向药物MitoQ对胶质母细胞瘤（GBM）的杀伤作用及其潜在机制。研究人员通过评估三种GBM细胞系对MitoQ的敏感性，并在最敏感的U87细胞中深入研究了其对线粒体功能、KATP通道表达、自噬流及凋亡的影响。结果发现，MitoQ可引发严重的线粒体氧化应激、碎片化、呼吸功能抑制和ATP耗竭，并伴随Kir6.2及CCDC51选择性下调，最终导致细胞凋亡。该研究揭示了MitoQ对KATP通道高表达GBM细胞的促凋亡机制，为克服GBM耐药提供了新的潜在靶点。

  来源：Neurochemical Research

  时间：2026-04-01

• 综述：骨/软骨再生中的神经-免疫-血管-干细胞互作：机制、技术进展与临床前景

  这篇综述系统阐述了骨/软骨再生依赖于神经、免疫、血管、干细胞四大系统的精密协同，而非单一细胞或通路的孤立作用。核心是“神经-免疫-血管轴”调控网络，其中神经信号（如CGRP、NGF、SP）通过相应受体（CRLR、TrkA、NK1R）启动再生并塑造免疫/血管微环境；免疫细胞（特别是高异质性的巨噬细胞亚群）是神经信号的“应答者”和干细胞功能的“调节者”；内皮细胞是血管化与骨/免疫调控的“中枢枢纽”；干细胞（MSCs/BMSCs/ADSCs/CPCs）是再生的“最终执行者”。文章总结了PI3K/Akt、MAPK等核心互作通路，介绍了单细胞组学、类器官、NAM/MPS等前沿技术，并展望了智能生物材料和精准调控策略的未来方向。

  来源：Frontiers in Bioengineering and Biotechnology

  时间：2026-04-01

• 综述：脓毒症相关脑病研究的新趋势与热点：文献计量学与可视化分析

  这篇综述通过整合Web of Science (WoS)和中国知网(CNKI)数据库，对2000年至2025年的脓毒症相关脑病(SAE)研究进行了系统性文献计量学与可视化分析。文章揭示了该领域25年来的发展轨迹、多学科融合态势、国家/机构贡献格局及研究热点的演变。研究指出，未来应聚焦于神经炎症-血脑屏障(BBB)轴，探索小胶质细胞活化、氧化应激与屏障损伤的相互作用，并推动结合中医(TCM)多组分干预的新防治策略。

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2026-04-01

• 数字词汇在3-5岁儿童大脑中激活与数量相关的皮层

  本研究探讨了儿童早期（3-5岁）将数字词汇（一种言语符号）与其数量含义（非符号数量）相关联的神经机制。研究人员通过fMRI技术，比较了儿童在听觉数字序列任务和视觉数量判别任务中的脑活动。他们发现双侧顶内沟（IPS）是处理数字序列的关键脑区，并且该区域的神经活动与儿童的形式数学能力相关。更重要的是，研究发现听觉数字词汇处理与视觉数量处理在脑区（如IPS和IFG）上存在显著重叠。这表明，即使在发展早期，言语符号数字和非符号数量的处理就共享相似的神经基础，支持“符号认知基于核心数量表征”的理论。该结果对于理解数学能力的早期发展、数学学习困难的神经基础以及符号系统如何“回收”利用进化上更古老的脑区具有重要意义。

  来源：Developmental Cognitive Neuroscience

  时间：2026-04-01

• 综述：非编码RNA介导的自噬在阿尔茨海默病中的作用

  本综述系统梳理了非编码RNA（ncRNA）通过调控自噬参与阿尔茨海默病（AD）病理进程的最新研究。文章深入探讨了包括微小RNA（miRNA）、长链非编码RNA（lncRNA）和环状RNA（circRNA）在内的多种ncRNA，如何通过影响mTOR、PI3K/AKT、TFEB等关键信号通路，调节自噬活性，进而影响β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积、tau蛋白过度磷酸化、神经炎症、氧化应激等AD核心病理环节。文章不仅总结了自噬在AD中的双重角色及其生物标志物，还重点阐述了ncRNA介导的自噬调节网络及其作为AD治疗靶点的潜力，旨在为开发基于ncRNA-自噬轴的AD新型诊断和干预策略提供理论框架。

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2026-04-01

• 通过p38MAPK/NF-κB调控探索β-石竹烯在脑缺血再灌注中的枢纽基因与抗炎作用：基于高通量RNA测序的研究

  本论文聚焦脑缺血再灌注损伤（CIRI）治疗难题，研究人员针对β-石竹烯（BCP）的分子作用机制开展了系统性研究。通过高通量RNA测序结合体内外实验，发现BCP能通过抑制p38MAPK/NF-κB信号通路，下调促炎因子表达，减轻神经元损伤，显著改善神经功能。该研究为BCP作为缺血性脑卒中神经保护剂提供了新证据和潜在靶点，具有重要临床转化价值。

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2026-04-01

• 银杏内酯B通过拮抗TRIM45减轻小胶质细胞介导的神经元损伤以缓解脑缺血-再灌注损伤

  本研究旨在探讨银杏内酯B（GB）在脑缺血-再灌注损伤（CIRI）中的神经保护作用。研究人员聚焦于GB对TRIM45-TAB2-TAK1-TAB1信号轴及其下游NF-κB通路的调控，通过体内（tMCAO大鼠模型）和体外（OGD/R诱导的BV2细胞模型）实验证实，GB能够直接靶向结合TRIM45，抑制TAB2的K63泛素化，破坏TRIM45-TAB2-TAK1-TAB1复合物的形成，进而阻断NF-κB介导的神经炎症。该研究揭示了GB发挥神经保护作用的新机制，为CIRI的治疗提供了潜在的药物作用靶点。

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2026-04-01

• 大脑分区定量影像组学与形态计量分析揭示法洛四联症儿童的神经发育改变

  本研究为解决法洛四联症（TOF）患儿神经发育障碍的神经机制不明、缺乏早期影像标志物的问题，通过整合脑区影像组学与形态计量特征，构建融合模型识别TOF相关脑区改变，发现异常脑区涉及语言、运动、视觉和执行功能，且与神经发育评分、临床指标显著相关。该研究为TOF患儿神经发育风险的早期评估提供了多尺度影像标志物。

  来源：Brain Research

  时间：2026-04-01

• 多模态神经影像学的扩散网络模型分析揭示了肌萎缩侧索硬化症（ALS）患者四个亚组中脑疾病传播的差异模式

  本研究基于临床及MRI特征将83例ALS患者分为四类亚型，利用网络扩散模型分析发现各亚型灰质与白质退化起始位点存在差异，尤其ALS-FTD患者功能性与结构性灰质退化位点不同，提示亚型特异性病理进展模式。

  来源：Brain Imaging and Behavior

  时间：2026-04-01

知名企业招聘：