• 体内表征白质高信号时空病理生理学以解析血管与神经退行性贡献

  本研究旨在解决当前神经影像标志物白质高信号(WMH)病理起源难以在体区分的问题。研究人员通过基于大规模队列的体素水平建模与多模态微结构MRI，绘制了高分辨率WMH病理生理图谱，识别出与痴呆相关的特定后部WMH特征，其病理模式提示选择性纤维退化。该框架为在体解析WMH的血管性与神经退行性病因提供了新工具，对治疗策略与研究解读具有重要意义。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-04-01

• 致病性Tau突变R406W通过破坏自噬-溶酶体通路驱动额颞叶痴呆模型中的Tau降解障碍

  本文针对额颞叶痴呆（FTLD-Tau）中Tau蛋白异常积累的机制，研究了致病性MAPT基因突变p.R406W在人类神经元中的作用。研究首次发现，该突变足以在缺乏明显蛋白聚集的情况下，直接破坏自噬-溶酶体通路的多个步骤，包括降低溶酶体运动性、损害自噬体-溶酶体融合。通过增强自噬的药物处理，可以改善货物清除并降低Tau水平。该成果揭示了突变Tau直接干扰细胞清除途径的新机制，为靶向自噬恢复Tau稳态的tauopathy疗法提供了新见解。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-04-01

• 21三体驱动胎儿大脑发育中ADARB1过表达与RNA编辑过早重编程

  为解析21三体（T21）如何通过转录后调控影响胎儿脑发育，研究人员对T21与正常胎儿前额叶皮层和海马组织进行转录组测序。研究发现，位于21号染色体的RNA编辑酶基因ADARB1显著过表达，导致谷氨酸和GABA受体相关基因（如GRIK2、GRIA2、GRIA3、GABRA3）关键重编码位点的A-to-I编辑过度增强。该工作将RNA编辑失调确立为T21胎儿神经病理学的一种新机制，为理解唐氏综合征的神经发育异常提供了新视角。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-04-01

• 神经肌肉接口工程：一种具有工程化生物物理特性的耐疲劳肌神经致动器及其在可植入生物混合系统中的生物混合应用

  这项研究旨在解决可植入生物混合系统对生物相容、可自我维持、可扩展且可控的致动器的迫切需求。研究人员通过感觉神经再支配改造了骨骼肌的轴突组成，在啮齿类动物模型中开发出一种耐疲劳肌神经致动器（MNA）。该致动器能够将自主神经控制重定向为计算机控制，并实现了260%的疲劳抵抗性增强，同时建立了可逆神经隔离和闭环控制。研究表明，该技术可用于构建生物混合神经假体接口和器官系统，分别用于调节神经传入和器官力学，为可植入生物混合系统填补了关键技术空白。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-04-01

• 基于TurboID邻近标记同步解析神经元与星形胶质细胞的天然态蛋白质组与转录组

  为了在细胞水平上同时解析转录组和蛋白质组，研究者们开展了一项名为同步蛋白质与RNA组学(SPARO)的技术开发。该研究利用BV2小胶质细胞、HEK293细胞系，以及星形胶质细胞和神经元特异性Cre小鼠模型，通过TurboID对RNA相互作用的胞质蛋白进行生物素化标记，实现了细胞类型特异性蛋白质和蛋白关联RNA的富集。结果表明，SPARO方法能够准确反映细胞全局蛋白质组和转录组，并成功捕获了脂多糖诱导的神经炎症效应，为理解神经细胞在生理与病理状态下的分子调控提供了新工具。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-04-01

• 液体诱导的可逆假死：一种秀丽隐杆线虫应对高密度应激的新策略

  本研究揭示了一种在秀丽隐杆线虫中由高密度、等渗液体环境诱导的可逆性假死状态(Liquid-Induced Suspended Animation, LISA)。为理解这一极端生命停滞状态的调控机制，研究者综合运用转录组学、代谢组学、遗传筛选及活细胞成像技术，解析了LISA状态下的分子与细胞景观重塑，并鉴定出调控生存与苏醒的关键通路。研究表明，关键的核内体-溶酶体调控因子、细胞器重塑及一条下游涉及神经肽和cAMP/PKA信号传导的神经元轴在协调假死与行为苏醒中发挥核心作用。该工作为研究生命停滞与休眠的机制提供了一个强大的模型系统。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-04-01

• 酵母神经酰胺合酶高阶寡聚界面的结构与功能解析及其调控机制研究

  本研究针对神经酰胺合酶(CerS)调控机制不明的难题，揭示了酵母CerS (yCerS)通过Lac1亚基C端跨膜螺旋(TM8)的扭曲构象形成高阶4:4寡聚体，从而空间阻遏催化腔并调控神经酰胺输出的新机制，为相关代谢疾病的治疗提供了新见解。此项成果已发表于《自然-通讯》。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-04-01

• 致病性KIF1A R350突变破坏一个保守且依赖于构象的驱动蛋白-微管盐桥

  本研究针对致病性KIF1A R350突变导致遗传性痉挛性截瘫的分子机制尚不清楚这一科学问题，通过高分辨率冷冻电镜（cryo-EM）和单分子实验，揭示了R350与α-微管E415之间的盐桥是调节KIF1A运动功能的关键界面，其破坏导致马达蛋白速度增加、持续运动能力和微管亲和力降低，阐明了KIF1A相关神经障碍（KAND）的致病新机理。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-04-01

• ADHD多基因风险评分预测认知控制的神经标志物：来自额叶中线Theta动态的证据

  本研究旨在解决注意力缺陷/多动障碍（ADHD）和自闭症谱系障碍（ASD）认知控制困难的遗传与神经关联尚不明确的问题。研究人员首次探究了ADHD和自闭症的多基因风险评分（PGS）能否预测额叶中线Theta（FMθ）神经活动与行为变异性。结果发现，ADHD的PGS能够显著预测认知控制任务中Theta跨试次相干性（ITC）的变异，解释了2.5%的方差，这为理解ADHD的遗传风险如何通过影响神经振荡的时间协调性而导致认知控制障碍提供了直接证据，对发展神经生物学诊断标志物和精准干预策略具有重要意义。

  来源：Translational Psychiatry

  时间：2026-04-01

• 星形胶质细胞表达APOE3-Chrischurch变体可改善5xFAD小鼠脑淀粉样蛋白-β病理

  为解决阿尔茨海默病（AD）淀粉样蛋白-β（Aβ）病理及毒性，研究人员探究了星形胶质细胞特异性表达罕见保护性变体APOE3-Christchurch（APOE3Ch）在5xFAD小鼠模型中的作用。研究结果表明，与对照和APOE3相比，星形胶质细胞表达APOE3Ch可降低Aβ负荷、减少寡聚体Aβ、形成更致密的斑块，并减轻胶质增生和神经元损伤，提示其作为AD治疗修饰因子的潜力。

  来源：Translational Psychiatry

  时间：2026-04-01

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