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  • 早期帕金森病中纹状体功能连接的性别差异

    摘要多巴胺能通路中的性别特异性模式可能是导致帕金森病男性患者与女性患者在疾病进展过程中出现临床差异的根源。研究共纳入147名未接受过药物治疗的帕金森病患者和38名对照组。在基线时采集了他们的解剖学图像和rs-fMRI图像,并在基线时以及之后的4年间每年进行一次临床评估。通过基于连

    来源:npj Parkinson's Disease

    时间:2026-08-07

  • 用语言模型应对认知科学中的长期挑战

    认知科学面临研究整合、形式化、概念清晰性等方面的持续挑战,部分原因在于其多面性和跨学科性质。人工智能(Artificial Intelligence, AI)的最新进展,特别是语言模型(Language Models, LMs)的发展,提供了可能有助于解决这些

    来源:TRENDS IN Cognitive Sciences

    时间:2026-08-07

  • 听神经胶质过渡区是年龄相关免疫-髓鞘相互作用的焦点部位

    摘要翻译:听神经(AN)胶质过渡区(GTZ),即髓鞘形成从外周AN的施万细胞转变为中枢AN的少突胶质细胞的区域,是位于耳蜗蜗轴内的一个独特生物学微环境。尽管年龄相关性听力损失(ARHL)与AN变性相关,但导致年龄相关髓鞘病理和免疫细胞功能改变的神经免疫机制仍不

    来源:Frontiers in Immunology

    时间:2026-08-07

  • 功能性运动障碍多学科管理后临床与神经改变的多模态评估

    功能性运动障碍(Functional Motor Disorders, FMD)是常见且致残的疾病,但多学科管理后客观生物标志物变化证据有限。研究人员旨在探讨FMD个体接受多学科管理时多模态生物标志物的变化与应答性。34例临床确诊FMD患者(平均年龄42.76

    来源:Journal of Neural Transmission

    时间:2026-08-07

  • TRPV2相关病理在帕金森病中的特征分析及曲尼司特的治疗调控作用

    引言:瞬时受体电位(TRP)通道因在多个人类器官中的广泛表达分布受到全球关注。其中瞬时受体电位香草酸亚型(TRPV)通道在脑内发挥多种生理作用,其表达改变参与中枢神经系统(CNS)疾病发生。既往一项可成药基因组α-突触核蛋白修饰因子筛选中,TRPV家族成员TR

    来源:Frontiers in Cellular Neuroscience

    时间:2026-08-07

  • 综述:哺乳动物中枢神经元功能性电压门控钠(Nav)通道多样性的分子决定机制

    电压门控钠(Nav)通道是决定神经元兴奋性的关键分子,可调控动作电位波形、重复放电模式及突触输入反应,同时参与神经环路输出调控,并影响短期与长期可塑性及稳态维持。哺乳动物中枢神经元的放电与反应特性存在显著异质性,这主要源于不同神经元所表达的Nav(及其他)通道

    来源:The Journal of Physiology

    时间:2026-08-07

  • 综述:肢端肥大症能否在所有病例中得到控制?

    肢端肥大症是一种罕见疾病,多数病例由分泌生长激素(growth hormone, GH)的垂体腺瘤(pituitary adenoma, PA),即神经内分泌肿瘤(pituitary neuroendocrine tumour, PitNET)所致。肢端肥大症

    来源:Journal of Neuroendocrinology

    时间:2026-08-07

  • 慢性高血压与社交隔离以性别依赖性方式破坏血脑屏障和记忆功能

    摘要 中年期慢性高血压是血管性认知障碍(VCI)的主要病因,后者是年龄相关认知衰退的第二大原因。此外,社交隔离是痴呆的另一危险因素,对中年成人的影响尤为显著。然而,社交隔离在慢性高血压背景下加重脑血管损伤并促成VCI的机制仍不明确。本研究使用雄性和雌性成年W

    来源:Neurobiology of Disease

    时间:2026-08-07

  • 综述:眶额皮层功能的神经调节因子:内源性大麻素、神经营养因子和细胞粘附系统的综述

    将环境中的变化信息整合到个体行为中的能力对于灵活行为至关重要。眶额皮层(OFC)参与将新信息整合到正在进行和未来的行动中。与大脑其他区域一样,OFC中的神经元活动受到血清素、多巴胺和去甲肾上腺素等神经递质的精细调节。本综述的目的是强调其他较少受到关注但同样是O

    来源:Neurobiology of Disease

    时间:2026-08-07

  • 小胶质细胞CX3CR1信号介导退行性颈椎病中的突触修剪

    退行性颈椎病(DCM)包含多种导致颈椎管压迫的疾病。尽管压迫诱导的神经退行性变的病理生物学机制尚未完全阐明,但由CX3CR1驱动的小胶质细胞突触修剪被认为是主要贡献因素。本研究基于先前的工作,该工作表明Cx3cr1<sup>-/-</sup>小鼠在DCM后表现

    来源:Neurobiology of Disease

    时间:2026-08-07


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