• 周期足程管理：格菲妥单抗二线DLBCL实践

  12周期既是免疫学安排，也被三年随访验证：增殖性T细胞随周期持续增加，约10%患者在第6–12周期之间才达CR；STARGLO显示，完成治疗且EOT达CR的二线患者85.2%两年后仍存活、74.8%仍无进展；NP30179约5年随访中CR患者5年PFS率51.5%、OS率67.5%。配合延迟给药补阶规则，多数患者可安全走完全程。建议首次复发且不适合移植或CAR-T者尽早启动，并同步规划医保、惠民保与复发险。

  来源：商业广告

  时间：2026-10-26

• RNA-FISH 选型：样本定货号、丰度定探针，把返工挡在第一次实验之前

  抗体端有两个硬约束：一抗来源须为兔抗或鼠抗，二抗种属必须与之匹配；抗原修复会把上一轮的一抗一并带走，所以多标必须逐个指标循环，不能把几种一抗混在一管里同时孵育。

  来源：商业广告

  时间：2026-10-26

• 体重管理与运动营养：行业奖项格局与选择建议

  艾菲奖（Effie Awards） 从品牌营销维度提供了另一种评价。这个奖创设于 1968 年，背后是美国营销协会纽约分会，2008 年后转由独立非营利机构 Effie Worldwide 运营，赛区遍布 125 个以上市场。运动营养品牌的营销案例可以对接它的健康品类品牌营销等实效类别。评审标准落在实效上，策略、创意、效果三段都要拿数据说话。对有代表性营销案例的运动营养企业，这是对其市场能力的第三方认证。

  来源：商业广告

  时间：2026-10-26

• SSH1抑制通过ATG9A招募增强自噬体形成并促进MAPT/tau蛋白降解：一条超越CFL1经典通路的自噬起始新轴

  病理性MAPT/tau蛋白积累是阿尔茨海默病（Alzheimer disease, AD）及相关tau蛋白病（tauopathy）的核心特征，因而鉴定可成药（druggable）的MAPT/tau清除调控因子具有重要价值。研究人员以果蝇（Drosophila）

  来源：Autophagy

  时间：2026-10-25

• 病理感知一致性训练：利用健康神经先验的生物物理约束改善病理性皮层网络的运动解码

  高性能脑机接口（brain-computer interface, BCI）依赖稳定的神经表征，然而脑功能损伤本质上会破坏标准编码，由此产生根本性的解码悖论。传统数据驱动方法因病理数据稀缺与异质性而难以弥合这一鸿沟。研究人员提出利用健康神经先验，并引入病理感知

  来源：SCIENCE ADVANCES

  时间：2026-10-25

• 线粒体转移巨噬细胞经线粒体-表观遗传-脂质代谢轴驱动雪旺细胞髓鞘修复治疗海绵体神经损伤性勃起功能障碍

  ### 摘要 海绵体神经损伤（CNI）是术后勃起功能障碍（ED）的主要原因之一，目前缺乏有效的病因学治疗手段。本研究构建了具有增强M2修复表型和代谢活性的线粒体转移巨噬细胞（MTM），用于治疗CNI-ED。在双侧CNI大鼠模型中，MTM治疗显著恢复了勃起功能，保留了海绵体组

  来源：Cell & Bioscience

  时间：2026-10-25

• MAPT风险变异A152T驱动AD与PSP中细胞类型特异的转录组特征解析

  A152T点突变是tau基因（MAPT）中一种罕见遗传变异，与阿尔茨海默病（AD）及额颞叶痴呆谱系障碍（包括进行性核上性麻痹（PSP）和皮质基底节变性（CBD））风险相关。为揭示A152T变异促成tau蛋白病风险的机制，研究人员对来自A152T携带者及病理匹配

  来源：Acta Neuropathologica

  时间：2026-10-25

• Neuroplastin–Endophilin A1–GluA1轴调控AMPA受体内化抑制癫痫持续状态：熊果苷的靶向治疗潜力

  癫痫持续状态（status epilepticus, SE）是一种危重神经系统疾病，特征为兴奋性与抑制性神经传递失衡。α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异噁唑丙酸受体（α-Amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropioni

  来源：Neuroscience Bulletin

  时间：2026-10-25

• 酪氨酸羟化酶经儿茶酚胺-β2-AR-ERK-SP1/CREB1轴转录激活MYCN驱动高危神经母细胞瘤

  摘要神经母细胞瘤（NB）是一种侵袭性强的儿科恶性肿瘤，高危患者预后不良。MYCN 扩增（MNA）是公认的高危生物标志物，但仅存在于约20%的患者中。与近期研究一致，我们的结果表明，高危患者中约60%可观察到高水平的MYCN表达，使其成为更为常见的高危NB生物标志物，尽管其上游

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2026-10-25

• USP18通过USP18–ATF3–SLC7A11轴调控铁死亡并在帕金森病多巴胺能神经元丢失中发挥保护作用

  **摘要** 铁死亡驱动的多巴胺能神经元丢失被认为是帕金森病（PD）发病和进展的关键病理机制，其中SLC7A11——Xc⁻系统的核心亚基——在此过程中发挥着至关重要的作用。然而，其上游调节因子仍然不明。本研究显示，USP18在MPTP/MPP⁺帕金森病模型和患者衍生数据集中

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2026-10-25

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