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ATF3通过抑制糖酵解促进澳洲茄碱诱导的胶质瘤细胞铁死亡
中文翻译: **背景** 胶质瘤细胞以快速增殖、高度侵袭性和显著异质性为特征。尽管近年来采用了多种治疗方案,胶质瘤的预后仍然较差。诱导肿瘤细胞发生铁死亡已成为一种有前景的治疗策略。澳洲茄碱(SS)是一种来源于茄科植物的甾体生物碱,具有多种抗肿瘤作用。然而,其
来源:CNS Neuroscience & Therapeutics
时间:2026-10-25
APOE ε4相关的阿尔茨海默病神经血管异质性多模态表征:视网膜、血浆与神经影像生物标志物的联合分析
背景:生物学异质性仍是阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)中的重大挑战,即使在生物标志物确诊的患者中也如此。载脂蛋白E ε4(apolipoprotein E ε4, APOE ε4)等位基因与更高的淀粉样蛋白负荷、神经退行性变及血管
星形胶质细胞EAAT-2上调支持慢性炎症性中枢神经系统病灶的神经轴突稳态:活体双光子成像与多发性硬化尸检组织证据
多发性硬化(MS)中的神经元丢失是残疾进展的关键因素。MS病灶内的轴突变性是进展型MS病理学的核心,但其机制尚未完全阐明。细胞外过量L-谷氨酸(GLUT)因过度刺激GLUT受体而具有神经毒性。由GLUT驱动的兴奋性毒性被认为是若干中枢神经系统(CNS)疾病的疑
来源:GLIA
外周神经系统乳酸代谢紊乱导致运动选择性缺陷
施万细胞(Schwann cells, SCs)为外周神经系统(peripheral nervous system, PNS)中的轴突提供髓鞘化和营养支持。施万细胞代谢紊乱可导致脱髓鞘和轴突变性,这是外周神经病变的主要缺陷。乳酸穿梭假说(lactate shu
综述:自噬、肠道菌群与表观遗传调控在神经退行性疾病和神经精神障碍中的相互作用
摘要
来源:International Journal of Molecular Sciences
DOPA取代的KLVFFA肽通过增强芳香族相互作用强效抑制Aβ<sub>42</sub>聚集并减轻神经毒性
阿尔茨海默病(AD)主要由淀粉样β肽(Aβ)自组装驱动,该过程由相邻Aβ分子Phe19和Phe20残基参与的分子间π–π堆积相互作用稳定。为竞争性破坏这些相互作用,研究人员设计了源自Aβ识别基序KLVFFA(Aβ<sub>16–21</sub>)的新型肽抑制剂
SGLT<sub>2</sub>抑制的中枢反应:区分直接CNS药理作用与脑–肾–代谢轴整合机制
钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT<sub>2</sub>)抑制剂通过超越血糖控制的机制改善心血管和肾脏结局。新近研究报道给予SGLT<sub>2</sub>抑制剂后下丘脑和脑干生理发生变化,但这些观察的证据学意义仍不确定。本综述批判性评估将SGLT<sub>
靶向LXRβ–CYP46A1/24<sup>S</sup>-OHC轴重塑中枢胆固醇稳态以促进髓鞘修复:神经退行性疾病治疗新策略
神经退行性疾病和脱髓鞘疾病常与胆固醇稳态受损、胶质细胞功能障碍、神经炎症和髓鞘维持受损相关。由于髓鞘高度富含胆固醇和其他脂质,高效的脂质转运、再循环和可利用性对少突胶质细胞功能和再髓鞘化至关重要。肝X受体(LXR;包括LXRα和LXRβ)是脂质敏感性核受体,将
来源:Cells
基底外侧杏仁核(BLA)至屏状核(CLA)通路的拓扑组织、兴奋性突触特性与细胞靶标:结构-功能解离
尽管屏状核(CLA)日益被认为参与显著性(salience)和注意加工,但其与基底外侧杏仁核(BLA)——情绪效价(emotional valence)的关键结构——的关系仍界定不足。本研究采用病毒示踪(viral tracing)、光遗传学(optogene
螺旋断层放疗联合pazopanib和替莫唑胺治疗转移性恶性外周神经鞘瘤伴可逆性毛发脱色的病例报告
摘要目的脊柱旁或血管周围部位的转移性恶性外周神经鞘瘤因解剖约束、全身治疗选择有限及毒性重叠而难以管理。我们描述了螺旋断层放疗联合 pazopanib 和替莫唑胺的治疗方案,期间出现了可逆性毛发脱色。方法一名36岁男性,经诊断为高级别纵隔恶性外周神经鞘瘤,出现 C2–3、L4–
来源:Cellular Oncology
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