• 良性应激条件下外侧缰核中的应激编码神经元促进体液免疫

  •化学遗传学激活LHb神经元可增加浆细胞和抗体水平。•抑制LHb神经元可阻断应激诱导的免疫增强。•应激激活的LHb神经元增强体液免疫反应。•PVN神经元可能介导应激激活的LHb神经元对体液免疫的影响。•应激激活的LHb神经元是应激诱导免疫调节的关键连接。引言大量研究已表明，长

  来源：Brain, Behavior, and Immunity

  时间：2026-10-25

• 顺序提取莪术多糖的结构表征与构效关系：在AlCl3诱导的斑马鱼模型中的抗阿尔茨海默病活性

  四组分GYJPs经逐级提取后，其分子量（Mw）和单糖组成表现出显著差异。广西莪术多糖（GYJPs）可逆转氯化铝诱导的小鱼运动功能障碍。GYJPs能降低神经元凋亡，效果排序为GYJ-W > GYJ-Na > GYJ-0.1 M > GYJ-C。构效关系将分子量/组成与AD标志物

  来源：International Journal of Biological Macromolecules

  时间：2026-10-25

• 高焦虑带状疱疹相关疼痛患者的区域自发脑活动及默认模式网络功能连接改变

  摘要疼痛和心理障碍是带状疱疹相关性疼痛（HZ-RP）患者中两种常见的症状群。我们利用功能性磁共振成像（fMRI）研究不同焦虑水平HZ-RP患者的脑功能特征。纳入25名高焦虑HZ-RP患者（HZ-RP with HA）和26名低焦虑HZ-RP患者（HZ-RP with LA）。

  来源：Brain Topography

  时间：2026-10-25

• 慢性疼痛中节律性脊髓刺激编程的实用建议：现有证据汇编

  摘要目的连续性脊髓刺激（SCS）仍是难治性慢性疼痛治疗的主要手段，在该治疗模式下，治疗成功取决于诱发的异常感觉分布区域与患者疼痛分布图的解剖重叠。然而，临床编程传统上依赖试错法：在16电极系统中，电荷组合数量超过4300万，这一搜索空间无法通过经验方法穷尽。我们的目的是通过汇

  来源：Neuromodulation: Technology at the Neural Interface

  时间：2026-10-25

• 受拉格朗日启发的基于力的深度度量学习损失函数

  # 摘要 深度度量学习目标通常定义期望的嵌入分布，而将交互方向和幅度留作隐式处理。我们引入一种受拉格朗日启发的"力优先"框架，通过将保守的嵌入空间交互加以规定并整合进一个标量目标。在固定的交互配置下，该目标的负梯度可恢复所规定的力场。该框架识别并量化了三个力设计原则：内在困

  来源：Neural Networks

  时间：2026-10-25

• 基于深度狄利克雷过程的贝叶斯非参数生存分析

  **摘要** 时到事件数据分析在各个领域引起了日益增长的关注。一个主要挑战在于此类数据固有的不完整问题，其中右删失是最常见的形式。尽管Cox比例风险模型在传统数据集上效果良好，但在协变量呈高维且违反比例风险假设的现代场景中，它往往失效。此外，传统的参数化生存模型通常基于指数

  来源：Neural Networks

  时间：2026-10-25

• 配电网多接地类型故障选线的记忆树突神经 P 系统

  # 摘要 配电网络中单相接地（SLG）故障的快速准确选线对于电力系统安全至关重要。尽管现有深度学习方法已取得良好性能，但在面对多种中性点接地方式及不同故障条件时，故障选线准确率仍有提升空间。类神经P系统采用"点神经元"计算模式，未能充分利用生物神经元的多树突分支特性，导致计

  来源：Neural Networks

  时间：2026-10-25

• 动态阈值与空间边界跨尺度协调记忆关联与区分

  •前瞻性关联与回溯性关联依赖于受调控的重叠，而非仅依赖重叠本身。•动态兴奋性阈值决定了相关经验何时共享痕迹细胞。•树突机制与抑制性机制在共享痕迹中保持事件身份。•星形胶质细胞微结构域可能限制痕迹募集的空间保真度。•该框架为以记忆为核心的神经康复提供了可检验的人类预测。引言记忆

  来源：Neuroscience & Biobehavioral Reviews

  时间：2026-10-25

• 重新定义慢性疼痛模型：我们应该对什么进行建模？

  •传统疼痛模型不能完全再现疼痛慢性化的机制•慢性疼痛被视为一种持久的神经可塑性状态或"疼痛记忆"•痛觉过敏预备和后敏化模型模拟了持久的神经可塑性变化•低炎症-高敏化模型可能提高转化相关性•未来模型应针对疼痛维持和复发，而非单纯针对痛觉过敏引言慢性疼痛通常被定义为持续或反复发作

  来源：Neuroscience & Biobehavioral Reviews

  时间：2026-10-25

• SGLT2抑制剂对交感神经活动的抑制：CKM综合征中一种被忽视的心脏肾脏保护机制

  心血管-肾脏-代谢（CKM）综合征涵盖了心血管疾病、慢性肾脏病、肥胖、糖尿病和代谢功能障碍之间相互关联的进展过程。交感神经系统（SNS）过度活跃越来越被认为是CKM进展的关键驱动因素，通过其对血管血流动力学、炎症、胰岛素抵抗和终末器官损伤的影响发挥作用。尽管钠-葡萄糖共转运蛋

  来源：Current Opinion in Physiology

  时间：2026-10-25

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