• SREBP2独立于胆固醇生物合成过程，促进巨噬细胞的替代激活以及过敏性气道炎症的发生

  摘要免疫代谢重编程日益被认为是调节巨噬细胞激活和功能的关键因素。本研究旨在阐明SREBP2-胆固醇生物合成途径在过敏性哮喘期间间质巨噬细胞（IMs）向M2型巨噬细胞极化过程中的作用。我们观察到，在哮喘小鼠的肺部，M2型巨噬细胞显著增多，且其SREBP2-胆固醇生物合成活性增强。I

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2026-06-05

• ATP与溶菌酶及超折叠结构的GFP淀粉样纤维结合后，会诱导这些纤维的重组，并降低其细胞毒性

  摘要阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病以及系统性和局部性淀粉样变性的发病机制与淀粉样纤维的积累密切相关。能量代谢的紊乱以及三磷酸腺苷（ATP）水平的下降（ATP是细胞内重要的能量来源和细胞外信号分子）促进了这些病理的发展。尽管ATP作为生物亲水剂在防止蛋白质初始聚集方面起着重

  来源：Cell Death Discovery

  时间：2026-06-05

• 迈向一种用于皮肤癌分诊的临床集成人工智能工具

  摘要皮肤癌是全球最常见的恶性肿瘤之一，早期发现对于改善治疗效果至关重要。然而，在资源匮乏的地区（如农村地区），由于难以获得皮肤科医生和诊断工具，诊断过程会被延误。本研究介绍了一种基于人工智能（AI）的移动应用程序的临床验证结果，该应用程序旨在帮助全科医疗专业人员对皮肤病变进行分类

  来源：npj Digital Medicine

  时间：2026-06-05

• 运动与吸烟：这两种对健康有影响的因素在帕金森病中是否具有共同的防护机制？

  摘要令人信服的流行病学证据表明，运动和吸烟是可改变的风险因素，与降低帕金森病（PD）的风险有关。这两个风险因素代表了截然相反的两个极端：运动被普遍接受，而吸烟则因其已知的不良健康影响而被避免。然而，有趣的是，临床前证据表明，在其生物学本质上，运动和烟草中的某些成分可能具有非常相似

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2026-06-05

• 综述：奖励预期对记忆编码和认知控制结果的影响：一项元分析

  霍莉·J·鲍文（Holly J. Bowen）|凯尔·E·瑟曼（Kyle E. Thurmann）|黛安·H·穆恩（Diane H. Moon）|奥黛丽·D·吴（Audrey D. Ng）|梅根·E·卢西辛（Megan E. Lucyshyn）|金伯利·S·邱（Kimberly

  来源：NEUROSCIENCE AND BIOBEHAVIORAL REVIEWS

  时间：2026-06-05

• 一项多中心前瞻性队列研究：基于SIRI的机器学习模型及简化风险评分用于预测带状疱疹后神经痛的开发与应用验证

  **背景**：带状疱疹后神经痛（postherpetic neuralgia，PHN）是带状疱疹（herpes zoster，HZ）最常见且最严重的并发症，早期识别高危患者仍是临床面临的主要挑战。系统炎症反应指数（systemic inflammatory r

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-06-05

• 研究神经球蛋白在胆固醇代谢中的作用：聚焦脑源性细胞

  摘要背景胆固醇是中枢神经系统中膜结构、信号传导和突触功能的关键决定因素，其稳态受到严格控制，以维持神经元的存活能力和可塑性，从而防止神经退行性病变。大脑中胆固醇代谢的改变越来越多地被认为是多种神经系统疾病以及与年龄相关的认知衰退的共同特征。与此同时，神经球蛋白（neuroglob

  来源：Lipids in Health and Disease

  时间：2026-06-05

• 综述：肌肉减少症与2型糖尿病之间的相互作用：机制、影响及治疗前景

  摘要肌少症表现为骨骼肌质量和功能的逐渐丧失，它是2型糖尿病（T2D）的重要风险因素，同时也是其潜在的后果。肌少症与2型糖尿病之间的关系是复杂且双向的，涉及相互关联的代谢和分子机制，这些机制会损害衰老过程中的神经肌肉功能和肌肉完整性。将这两种状况联系起来的关键途径包括胰岛素抵抗、慢

  来源：Nutrition & Diabetes

  时间：2026-06-05

• 综述：Th17细胞在帕金森病发病机制中的作用：从免疫失调到神经退行性变

  赵金月|梁华正|毕勇•在帕金森病（PD）中，促炎状态的转变（表现为Th17细胞增多和Tregs细胞功能下降）起到了双向放大器的作用，加速了神经炎症、多巴胺能神经元的丢失以及运动功能障碍。•病理性的α-突触核蛋白会促进Th17细胞的分化，而Th17细胞产生的IL-17A则会进一步加

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2026-06-05

• FTO（铁死亡调节因子）的敲低通过抑制自噬来防止铁死亡，从而在脑出血大鼠中发挥神经保护作用

  邱翔肖|郭汉龙|于海云|黄泽存|罗慕云中国赣南医学院第一附属医院病理学系摘要目的脑出血（ICH）具有较高的致残率和死亡率。本研究旨在探讨脂肪量和肥胖相关蛋白（FTO）是否通过调节自噬依赖的铁死亡（ferroptosis）来加剧ICH引起的脑损伤，并确定潜在的治疗靶点。方法通过自体

  来源：Brain Research

  时间：2026-06-05

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