• 面向星载系统的基于FPGA的自适应数字波束形成：与MVDR对比的神经网络方法

  神经网络正在通过为传统波束形成算法（如最小方差无失真响应（MVDR））提供高能效替代方案而变革星载通信系统。本文提出了一种基于神经网络的数字波束形成（NN-DBF）系统，并对相控阵系统自适应数字波束形成中两种方法的现场可编程门阵列（FPGA）实现进行了比较分析

  来源：Digital Signal Processing

  时间：2026-06-06

• 玻璃体内多巴胺过量注射对视网膜-上丘通路的影响

  多巴胺（DA）可调节视网膜内的信号传递。视网膜内多巴胺能神经元的生物化学特性及分布已被广泛表征。然而，关于视网膜内高浓度多巴胺对视网膜-上丘通路影响的研究仍较为有限。本实验中，研究人员在大鼠视网膜中通过眼电图（ERG）和上丘（SC）同步记录功能性神经活动。记录

  来源：Visual Neuroscience

  时间：2026-06-06

• 面向建筑能源系统控制的可扩展物理信息多智能体强化学习

  在保证热舒适的同时优化多区域建筑供热、通风与空气调节（HVAC）系统的能效是一项关键挑战，因为建筑在美国占总能耗的40%，在全球约占30%。尽管多智能体强化学习（multi-agent reinforcement learning, MARL）已开始用于建筑系

  来源：Advances in Applied Energy

  时间：2026-06-06

• 溶酶体损伤感应与ESCRT组装耦合以促进溶酶体修复

  溶酶体膜完整性对细胞生存至关重要，但损伤感应如何与修复在时空上耦合尚不清楚。转运所需内体分选复合物（endosomal sorting complex required for transport, ESCRT）I–III的募集和组装能迅速逆转膜损伤，但其如何

  来源：Nature

  时间：2026-06-05

• 胰岛素抵抗会改变大脑皮层的抑制性神经元和小胶质细胞的活性，从而加剧阿尔茨海默病转基因小鼠的病理表型

  摘要背景代谢功能障碍会增加阿尔茨海默病（AD）的风险并促进其进展，然而将胰岛素信号传导受损与全身代谢压力联系起来并导致大脑功能障碍的细胞机制尚未完全明确。方法我们研究了长期高脂肪、高糖（HFHS）饮食引起的胰岛素抵抗对代谢参数、空间学习和记忆以及表达人类突变APP和野生型（WT）

  来源：Molecular Neurodegeneration

  时间：2026-06-05

• 综述：小胶质细胞与神经炎症：功能、异质性及细胞间串话

  小胶质细胞是中枢神经系统（central nervous system, CNS）内定居的先天免疫细胞，对于维持脑稳态、执行免疫监视以及应答损伤不可或缺。近期单细胞测序研究表明，被激活的小胶质细胞呈现连续谱式激活状态，远超经典促炎/抗炎二分法，涵盖多种不同亚群

  来源：Cellular & Molecular Immunology

  时间：2026-06-05

• 基于图像表型对合成细胞进行筛选与分选

  理解基因型与表型之间的关系对于生物研究的多项领域以及合成细胞的开发至关重要。研究人员描述了一种基于图像的筛选和分选工作流程，用于探索非克隆群体中基因表达囊泡的表型并选择所需变体。研究人员利用自动共聚焦显微镜和实时神经网络辅助图像分析，证明了可以选择具有特定荧光

  来源：SCIENCE ADVANCES

  时间：2026-06-05

• 婴儿期前额叶皮层中基因表达网络的人类特异性属性图谱绘制

  人类婴儿期的特征是脑发育进程延长，并与广泛突触重塑的敏感期相重叠。由于在近缘灵长类物种中缺乏可比材料，当前尚不清楚这一过程是否由人类婴儿特异性的转录程序所支持。研究人员在本研究中利用罕见的新生黑猩猩样本以及与其年龄匹配的人类和恒河猴脑组织样本，开展了单细胞转录

  来源：SCIENCE ADVANCES

  时间：2026-06-05

• Mindin介导的αM-整合素内吞作用可激活STAT3，从而维持角质形成干细胞的干性

  摘要背景角质形成干细胞对于维持表皮稳态和促进高效组织修复至关重要。调节其自我更新和分化过程十分关键，因为这些过程的紊乱会损害组织再生能力，并引发慢性伤口和癌症等病理状况。我们之前发现基质细胞蛋白Mindin是通过与αMβ2（CD11b/CD18）整合素相互作用并随后激活转录因子S

  来源：Cell Communication and Signaling

  时间：2026-06-05

• AETA肽有助于阿尔茨海默病突触功能障碍的特征

  阿尔茨海默病（AD）是导致痴呆的主要原因，其特征是在明显的认知下降之前出现早期的突触功能障碍。尽管淀粉样蛋白-β（Aβ）和Tau蛋白仍然是AD发病机制的核心，但突触减弱的分子触发因素尚不清楚。在此，研究人员调查了源自淀粉样前体蛋白（APP）的新型脑分泌肽AET

  来源：Acta Neuropathologica

  时间：2026-06-05

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