• 慢性硬膜下血肿新型大鼠模型的建立：通过三组分诱导重现人类病理特征

  目的：本研究旨在开发一种新型慢性硬膜下血肿（Chronic Subdural Hematoma, CSDH）大鼠模型，该模型能更好地重现人类病理生理机制，从而提高转化研究的临床相关性。材料与方法：CSDH模型采用三组分系统建立，该系统包含同种异体静脉血、脑脊液

  来源：IBRO Neuroscience Reports

  时间：2026-06-04

• 眼跳后自然场景语义类别信息的破坏性干扰

  在自然视觉过程中，人们通过眼跳高效采样复杂场景中的视觉信息。尽管大量证据表明，在眼跳发生前后视觉信息加工会受损，但眼跳如何影响高层级视觉属性——例如对动态环境导航及复杂行为目标至关重要的语义类别信息——的加工，仍不明确。为此，研究人员考察了自然场景中的语义类别

  来源：Cortex

  时间：2026-06-04

• 先天恐惧气味三甲基噻唑啉的反复暴露促进大鼠的恐惧习惯化及海马细胞增殖

  合成捕食者气味，如三甲基噻唑啉（Trimethylthiazoline, TMT），会引发啮齿类动物的先天恐惧反应，反映了进化上保守的防御机制。既往研究表明，反复暴露于先天恐惧刺激可诱导适应性过程，包括习惯化和去敏感化，这可能涉及杏仁核之外的额外神经回路，特别

  来源：Stress

  时间：2026-06-04

• β-肌营养不良糖聚糖的细胞质区域对小鼠突触后成熟和神经肌肉功能至关重要

  肌营养不良蛋白-糖蛋白复合物（dystrophin–glycoprotein complex, DGC）为肌膜（sarcolemma）提供结构完整性，其破坏会导致肌营养不良（muscular dystrophy）。DGC的核心成员是肌营养不良糖聚糖（dystr

  来源：Proceedings of the National Academy of Sciences

  时间：2026-06-04

• 在前置特征学习中，基于资格性追踪（eligibility-trace）的抑制机制能够促进奖励后的探索行为

  摘要空间导航和探索需要灵活的学习机制，这些机制能够适应不断变化的环境需求。虽然多巴胺在奖励预测误差中的作用已经得到充分证实，但其他神经调节剂在强化学习中的计算功能仍不甚明了。在这里，我们研究了乙酰胆碱（ACh）的调节如何影响基于前驱特征（PF）的学习机制——这是一种将后继表征与资

  来源：Cognitive Neurodynamics

  时间：2026-06-04

• ALDOC调控阿尔茨海默病中星形胶质细胞糖酵解及AMPK/mTOR/HIF-1α信号通路

  目的：星形胶质细胞为神经元提供关键代谢支持，并在阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）中发生显著代谢改变。星形胶质细胞富集的糖酵解酶醛缩酶C（Aldolase C, ALDOC）可能参与此过程。本研究旨在探讨ALDOC是否通过调节星形胶

  来源：Frontiers in Neuroscience

  时间：2026-06-04

• 综述：靶向内质网应激：一种治疗神经病理性疼痛的新策略

  神经病理性疼痛（Neuropathic Pain, NP）是一种源于躯体感觉系统病变或疾病的慢性且致残性疾病。越来越多的证据表明，内质网（Endoplasmic Reticulum, ER）应激是导致NP发病机制的核心机制。未折叠蛋白反应（Unfolded P

  来源：Frontiers in Pain Research

  时间：2026-06-04

• 综述：下丘脑–垂体–性腺轴内双向相互作用对兴奋剂使用的内分泌调节

  兴奋剂使用障碍是慢性、易复发的疾病状态，且对男性与女性的影响存在差异。越来越多的证据表明，内分泌系统在调控药物使用易感性、使用升级、戒断及复吸方面发挥关键性的双向作用，尤其是在女性中更为显著。本综述讨论了性腺激素与兴奋剂奖赏及强化之间的双向关系；性腺激素主要聚

  来源：Frontiers in Behavioral Neuroscience

  时间：2026-06-04

• 综述：人类下行痛觉调制研究进展

  下行痛觉调控在动物模型中已被广泛研究，近期针对人类的研究为该复杂机制提供了新的见解。本综述旨在系统探讨人类下行痛觉调制过程，以阐明机体痛觉调控的神经生理基础。研究人员检索PubMed数据库中涉及人脑或脊髓痛觉调制机制的一手研究文献，排除专著章节、动物模型研究及

  来源：Frontiers in Pain Research

  时间：2026-06-04

• 综述：阿尔茨海默病中的肠-脑轴：早期检测、微生物代谢物、机制与治疗机遇

  阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）是全球痴呆的首要病因，给临床与社会带来日益沉重的负担。尽管经过数十年的深入研究，尚无疗法被证实可改变其疾病进程。由于传统靶点成效有限，学界已将目光转向可调控的上游通路，尤其是作为连接肠道微生物与中枢

  来源：Frontiers in Molecular Biosciences

  时间：2026-06-04

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