• 微塑料与纳米塑料对微生物群–肠–脑轴的潜在扰动：实验证据、人类关联与转化研究优先方向

  实验性微塑料（microplastics, MPs）与纳米塑料（nanoplastics, NPs）暴露可改变肠道及脑相关终点指标。微生物群介导并非所有肠道免疫反应的必要条件。颗粒检测并不能确立脑实质暴露。人类证据不能确立神经系统疾病的因果关系。现实暴露情境与

  来源：NeuroToxicology

  时间：2026-10-22

• 甜菜碱经WNT4/mTOR信号通路调控反应性星形胶质细胞增生与突触完整性以减轻铜腙诱导的皮质脱髓鞘

  皮质灰质（cortical grey matter）病理改变在脱髓鞘疾病早期即出现，并且是永久性神经功能损害的主要驱动因素。研究人员开展的这项研究探讨了甜菜碱（betaine, BET）对铜腙（cuprizone, CPZ）诱导的大鼠大脑皮质损伤的神经保护作用

  来源：Journal of Biochemical and Molecular Toxicology

  时间：2026-10-22

• 超声辅助低共熔溶剂提取刀豆（Canavalia gladiata (Jacq.) DC.）荚多糖CGPs‑1的响应面优化、结构表征及抗氧化-降糖-抗神经炎症活性研究

  安全且具有功能性的天然活性成分是慢性疾病早期干预研究的热点。本研究聚焦于刀豆（Canavalia gladiata (Jacq.) DC.）荚来源的多糖（CGPs‑1）。其最佳超声辅助提取条件为：氯化胆碱/草酸低共熔溶剂（DES；由氢键受体与供体经氢键作用形成

  来源：Chemistry & Biodiversity

  时间：2026-10-22

• 动态血清胶质纤维酸性蛋白（GFAP）变化预测轻型卒中静脉溶栓后早期神经功能恶化（END）

  目的：轻型卒中可能与早期神经功能恶化（END）和残疾相关。本研究旨在探讨血清胶质纤维酸性蛋白（GFAP）水平在预测END中的作用。方法：数据来源于一项前瞻性开展的多中心队列研究。ΔGFAP计算为溶栓后24 h GFAP与基线GFAP的比值。采用单变量和多变量二

  来源：Annals of Clinical and Translational Neurology

  时间：2026-10-22

• 多发性硬化症患者新发糖尿病共病及其对住院与死亡结局的影响：一项基于英国人群的队列研究

  摘要专业翻译 目的：比较患有多发性硬化症（Multiple Sclerosis，MS）的成年人与匹配对照组中糖尿病的发病率及其与住院和死亡率的关联。 方法：利用英国临床实践研究数据链（Clinical Practice Research Datalink，CP

  来源：Annals of Clinical and Translational Neurology

  时间：2026-10-22

• 糖尿病周围神经病变对骨骼肌微血管功能的影响：一项基于血氧水平依赖磁共振成像的研究

  ： 糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy, DPN）是糖尿病的常见并发症，以小纤维和大纤维神经损伤为特征。尽管微血管功能障碍被认为在DPN的发生发展中起关键作用，但DPN对骨骼肌微血管功能的影响仍知之甚少。本研究旨在

  来源：Journal of Diabetes and its Complications

  时间：2026-10-22

• 握力降低与外周神经病变及痛性外周神经病变的关联：卡塔尔精准健康队列研究

  目的：确定在卡塔尔精准健康队列（Qatar Precision Health Cohort）参与者中，握力（handgrip strength, HGS）是否与外周神经病变（peripheral neuropathy, PN）及痛性外周神经病变（painful

  来源：Journal of Diabetes and its Complications

  时间：2026-10-22

• 背侧迷走复合体（DVC）含有一个组成性免疫富集的小胶质细胞群体

  背侧迷走复合体（DVC）由三个解剖和功能相连的结构——最后区（area postrema）、孤束核（nucleus tractus solitarius）和迷走神经背运动核（dorsal motor nucleus of the vagus nerve）——组

  来源：Frontiers in Neuroanatomy

  时间：2026-10-22

• 酪氨酸羟化酶缺乏症新生儿期左旋多巴/卡比多巴早期治疗：产前诊断至极早产儿管理的可行性研究

  酪氨酸羟化酶缺乏症（tyrosine hydroxylase deficiency，THD）是一种罕见、可治疗、常染色体隐性遗传的单胺类神经递质生物合成障碍，通常于婴儿期或幼儿早期发病。尽管左旋多巴/卡比多巴（levodopa/carbidopa）症状前治疗具

  来源：Neurology

  时间：2026-10-22

• 长期 TFE3 持续激活破坏细胞稳态揭示 TFE3-NDD 神经发育缺陷机制

  摘要转录因子TFE3协调细胞对压力的适应。虽然其急性激活具有细胞保护作用，但长期TFE3调控失调与多种病理情况相关。本文研究了TFE3-NDD的细胞特征，这是一种新近发现的神经发育障碍，由破坏TFE3-Rag GTP酶相互作用的突变引起，导致TFE3在细胞核中持续存在。利用患者来

  来源：Nature Communications

  时间：2026-10-22

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