• 女性PLP1致病变异相关脱髓鞘运动优势神经病：两例散发性病例对遗传检测边界的重定义

  目的：报告两名无亲缘关系的女性个体，其表现为脱髓鞘（demyelinating）运动优势周围神经病（motor-predominant neuropathy），并经靶向遗传检测发现蛋白脂蛋白1基因（proteolipid protein 1, PLP1）致病变

  来源：Neurology Genetics

  时间：2026-11-05

• 扫视抑制在斑马鱼视顶盖中增强生态相关刺激的视觉显著性

  扫视抑制（saccadic suppression）指快速眼动期间视觉敏感度的降低，这一现象在灵长类心理物理学中已有充分记录，但其机制与功能仍存在争议。本研究利用斑马鱼追踪扫视抑制的起源，并证明扫视抑制如何选择性增强生态相关刺激的视觉显著性。因此，扫视抑制的贡

  来源：PLOS Biology

  时间：2026-11-05

• 基于旋转行为的L-DOPA反应状态分离分析：6-OHDA偏侧帕金森大鼠纹状体DA与STN群体活动的状态依赖性特征

  帕金森病（PD）是一种以运动迟缓等症状为特征的神经退行性疾病。PD的病理特征之一是黑质致密部（SNc）多巴胺能神经元的丢失。基于这一病理标志，L-3,4-二羟基苯丙氨酸（L-DOPA），一种能够穿过血脑屏障的多巴胺（DA）前体，被广泛用作PD的药物治疗。研究L

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2026-11-05

• 藏红花素（Crocin）通过线粒体保护与p38/p53信号通路减轻6-OHDA诱导帕金森病大鼠多巴胺能神经元损伤

  专业摘要翻译 藏红花素（Crocin, CRO）改善了6-羟基多巴胺（6-OHDA）诱导的帕金森病（Parkinson's disease, PD）大鼠的运动缺陷。CRO保护了黑质多巴胺能（dopaminergic, DA）神经元并维持了纹状体酪氨酸羟化酶（t

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2026-11-05

• 金属诱导神经耳毒性：基于实验模型的证据与机制

  听力损失是全球主要的健康负担，越来越多的证据表明环境和职业暴露于神经毒性金属可能导致听觉功能障碍。本叙述性综述旨在综合关于金属诱导神经耳毒性的实验证据，特别关注影响听觉系统外周和中枢成分的形态和功能改变。研究人员在PubMed/MEDLINE、Web of S

  来源：Toxics

  时间：2026-11-05

• 糖皮质激素受体互作TRKB跨膜区调控二聚化与神经元可塑性

  研究人员发现，急性糖皮质激素（glucocorticoid, GC）水平升高与BDNF-TRKB信号对神经元可塑性具有重叠效应，提示两条通路存在深层互作。慢性应激伴随GC上调与TRKB信号下调（BDNF降低），参与多种精神障碍病理机制，但TRKB与GC受体（g

  来源：Journal of Biological Chemistry

  时间：2026-11-05

• 植物源葡萄糖苷单萜吲哚生物碱 brachycerine 对人皮肤紫外光损伤的离体神经与DNA保护效应

  日光中的长波紫外线（UV-A，320–400 nm）与中波紫外线（UV-B，280–320 nm）可影响人皮肤，并可能参与皮肤癌变发生。过度无防护暴露常伴随皮肤神经纤维与细胞DNA损伤。植物可产生多种参与胁迫缓解的特化代谢物。brachycerine 是 Ps

  来源：Photochemistry and Photobiology

  时间：2026-11-05

• 慢性逆境与小脑结构：成人创伤幸存者中邻里劣势与童年虐待的关联

  慢性逆境（包括邻里社会经济劣势和童年虐待）与脑结构改变及精神病理风险增加有关。既往研究主要关注皮层和边缘区域，但小脑因其在认知和情感过程中的作用日益受到认可，可能对长期应激尤为敏感。本研究在创伤暴露成人样本中考察了慢性逆境与小脑体积之间的关联。参与者（N =

  来源：Neurobiology of Stress

  时间：2026-11-05

• 正常与改变视野条件下多目标追踪的年龄差异：基于注视跟随范式模拟中央与周边视野丧失的研究

  多目标追踪（MOT）是动态环境中同时监测多个运动项目的基本视觉注意技能。本研究考察了20至80岁成人在正常视野与改变视野条件下多目标追踪的年龄差异。六十名参与者（每五年年龄段恰好五名）在完整视野条件下以及通过注视跟随范式选择性限制中央或周边视野的条件下完成MO

  来源：Neurobiology of Aging

  时间：2026-11-05

• 细胞外囊泡通过转运MicroRNA增强卒中后神经发生与血管生成的偶联及神经功能恢复

  细胞间通讯在卒中诱导的血管生成和神经发生中的潜在机制仍 largely 未知。研究人员假设：来源于缺血性脑内皮细胞（ECs）和神经干细胞（NSCs）的细胞外囊泡（EVs）通过其携带的微小RNA（miRNAs）介导卒中后血管生成与神经发生的偶联。研究人员从培养的

  来源：Journal of Extracellular Biology

  时间：2026-11-05

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