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听觉惊跳习惯化研究图表数据的重新分析与更正说明
《神经元》85卷,第1200-1211页;2015年3月18日
威斯康星大学麦迪逊分校针对第一作者涉嫌不当行为进行了内部调查后,该期刊被告知图1E、4B、5、6A、6B和6D可能存在错误。高级通讯作者团队对图1E、4B、6A、6B和6D的原始数据进行了重新分析,发现极小的数
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突变亨廷顿蛋白通过VCP介导的mitofilin萃取破坏线粒体嵴结构从而引发神经元退化的分子机制研究
摘要背景线粒体功能障碍是许多神经退行性疾病的关键特征,包括亨廷顿病(HD),然而将致病蛋白突变亨廷顿蛋白(mtHtt)与细胞器功能衰竭及神经元退化联系起来的初始细胞病变仍不明确。方法我们利用互补的亨廷顿病体外和体内模型,研究了mtHtt破坏线粒体完整性的分子机制,并鉴定了其线
来源:Molecular Neurodegeneration
时间:2026-10-17
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SALL1作为卒中脑scRNA-seq数据中区分小胶质细胞与血液来源髓系细胞的标记物
在卒中相关的单细包RNA测序(scRNA-seq)数据中,由于小胶质细胞与浸润性髓系细胞共享髓系标记物,区分驻留小胶质细胞与浸润性髓系细胞仍然具有挑战性;SALL1相对于常用标记物(例如TMEM119、CX3CR1、P2RY12)对小胶质细胞具有更高特异性,并
来源:Molecular Neurodegeneration
时间:2026-10-17
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STIM1与STIM2的差异互作决定中枢突触效能
基质相互作用分子(stromal interaction molecules, STIMs)是内质网(endoplasmic reticulum, ER)驻留的钙(Ca<sup>2+</sup>)传感器,调节Ca<sup>2+</sup>稳态。哺乳动物表达两种
来源:Cell Reports
时间:2026-10-17
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CXCR2 通过调控螺旋神经节神经元兴奋性维持听觉功能
摘要CXC趋化因子受体2(CXCR2)作为趋化因子受体家族的关键成员,在调节免疫和炎症反应中起着核心作用。炎症已被证实是多种听力障碍的重要病理因素,包括噪声性听力损失、药物性耳毒性以及与年龄相关的听力损失;然而,在参与听觉信号转导的关键细胞中,CXCR2的表达模式和生物学功能仍不
来源:Cell Death Discovery
时间:2026-10-17
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神经元来源囊泡化circMagi1经TRIM65介导ANXA2降解抑制缺血性脑卒中后血管修复
循环RNA(circRNA)参与脑卒中发病,但其在缺血神经血管单元内的细胞间功能尚不清楚。研究人员对血浆细胞外囊泡(EV)进行测序分析,发现急性缺血性脑卒中患者血浆EV中circMagi1丰度高于健康对照;缺血小鼠脑内亦见上调,细胞类型解析显示受损神经元是含c
来源:Advanced Science
时间:2026-10-17
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睡眠-觉醒周期中蝙蝠大脑皮层Connexin-43表达与神经毡超微结构的变化
睡眠维持着中枢神经系统的稳态,但睡眠-觉醒调控的许多分子机制仍知之甚少。Connexin-43(Cx43),即星形胶质细胞间隙连接蛋白,支持神经胶质通讯,但其在生理性睡眠中的作用研究甚少。在本研究中,研究人员利用共聚焦显微镜、透射电子显微镜、半自动化图像分析和
来源:International Journal of Molecular Sciences
时间:2026-10-17
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炎症性肠病中代谢物感应–受体侧神经免疫重塑的参与者水平关联与黏膜区室定位研究
背景:微生物代谢物感应和神经免疫信号日益被认为是炎症性肠病(IBD)黏膜反应中相互作用的组成部分。然而,其在个体间的组织方式以及携带相关受体机制的细胞区室仍不完全清楚。研究人员调查了代谢物感应宿主程序是否与参与者水平的神经免疫受体侧黏膜状态共变,以及相应受体转
来源:International Journal of Molecular Sciences
时间:2026-10-17
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PM<sub>2.5</sub>暴露损害颈上神经节神经元Ca<sup>2+</sup>信号并诱导卫星胶质细胞反应性
大气细颗粒物(particulate matter, PM<sub>2.5</sub>)暴露与中枢神经炎症和自主神经功能障碍相关,但其对外周交感神经节的影响仍不明确。在此,研究人员检验了中枢性PM<sub>2.5</sub>给药和直接PM<sub>2.5</s
来源:International Journal of Molecular Sciences
时间:2026-10-17
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假手术并非生物学中性对照:创伤性脑损伤(TBI)临床前研究中naïve/sham/TBI三组设计对区分手术相关与损伤特异性效应的意义
许多广泛使用的创伤性脑损伤(traumatic brain injury, TBI)开颅模型需要在损伤前进行颅骨切开术,而假手术(sham)动物接受手术但无冲击,并作为对照。然而,假手术本身可能改变生理、分子和行为参数,使TBI特异性效应的解释复杂化。本叙述性
来源:International Journal of Molecular Sciences
时间:2026-10-17