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帕金森病中,个体化的皮质-基底节-丘脑-皮质回路功能障碍将纹状体多巴胺能神经元的损伤与运动症状的严重程度联系起来
摘要帕金森病(PD)中的运动障碍传统上被认为是由纹状体多巴胺能神经元退化引起的,然而仅多巴胺的缺失并不能完全解释症状的严重程度,这表明环路级机制在其中起着关键作用。皮质-基底节-丘脑-皮质(CBGTC)系统在多巴胺能运动调节中起着核心作用,但特定CBGTC环路的功能障碍是否在不同
来源:npj Parkinson's Disease
时间:2026-05-28
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黑质中铁的积累与早期帕金森病患者的功能网络连接改变有关:一项探索性研究
摘要帕金森病(PD)涉及多巴胺能黑质纹状体通路的退化以及早期的大脑结构异常,包括黑质(SN)中的铁积累。了解这些神经退行性变化与功能网络适应之间的关系可能有助于阐明疾病进展和症状的多样性。我们采用横断面研究设计,对38名早期帕金森病患者(Hoehn-Yahr分期≤2期,病程4.4
来源:npj Parkinson's Disease
时间:2026-05-28
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利用基于深度学习的磁化率源分离磁共振成像技术对帕金森病患者进行体内铁分布映射
摘要帕金森病(PD)伴随病理性铁积累,然而如R2*或磁化率(χ)等MRI指标缺乏机制特异性,因为它们同时涵盖了顺磁性和反磁性物质。我们采用了一种人工智能辅助的χ分离框架,该框架结合了基于深度学习(DL)的预处理技术和生物物理建模方法,以更高精度地检测顺磁性铁。25名PD患者和26
来源:npj Parkinson's Disease
时间:2026-05-28
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超越恐惧环路:惊恐障碍的多尺度神经生物学架构
研究人员开展了一项功能性神经成像实验的元分析,旨在识别惊恐障碍中一致性的脑活动改变模式。结果显示,患者存在前额叶-海马-脑干轴的过度激活,该模式不仅限于传统恐惧相关区域。空间关联分析表明,这种脑活动模式与血清素(5-HT)及多巴胺(DA)系统的受体分布显著相关
来源:Molecular Psychiatry
时间:2026-05-28
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驱动髓系细胞活化的CAR-T细胞相关因子表征研究
嵌合抗原受体(CAR)T细胞疗法在血液系统恶性肿瘤治疗中展现出显著疗效,但其临床应用常伴随炎症毒性反应,包括细胞因子释放综合征(CRS)与免疫效应细胞相关神经毒性综合征(ICANS)。这类毒性反应的发生与旁观者髓系细胞活化(BMCA)及后续白细胞介素-6(IL
来源:Gene Therapy
时间:2026-05-28
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Zeb2通过调控星形胶质细胞增殖与分化控制视网膜生理性与病理性血管生成
视网膜血管生成依赖于星形胶质细胞与内皮细胞(endothelial cells, ECs)之间精确时序的相互作用,但这一复杂神经血管对话背后的转录调控程序仍知之甚少。本研究将Zeb2定义为一个关键的视网膜星形胶质细胞功能转录调节因子,协同调控发育期与病理性血管
来源:Cell Proliferation
时间:2026-05-28
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NF1与SPRED1/2通过非RAS-MAPK依赖性功能协同作用
神经纤维蛋白(neurofibromin)是Ⅰ型神经纤维瘤病基因(NF1)的蛋白产物,其负向调控RAS-MAPK通路需要与SPRED发生直接结合相互作用。尽管神经纤维蛋白中促进RAS内在GTP酶活性的区域仅占整个蛋白的一小部分,但NF1的大量结构域及其相应机制
来源:Proceedings of the National Academy of Sciences
时间:2026-05-28
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深度化学结构图学习揭示了高甘油三酯性胰腺炎的脂毒性机制
摘要血清甘油三酯水平与高脂血症性急性胰腺炎(HLAP)的临床严重程度之间存在差异,这给风险分层带来了复杂性。传统的脂质组学方法主要依赖于线性丰度分析,往往无法区分HLAP特有的脂质谱与高甘油三酯血症(HTG)的代谢背景。为克服这一局限性,研究人员开发了DeepLipiDeciph
来源:npj Digital Medicine
时间:2026-05-28
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神经元四跨膜蛋白TSP-6通过调节秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans)中的致密核囊泡释放来抑制肠道先天免疫
摘要免疫调节在维持免疫稳态、抵御病原体以及调节各种生物过程中起着关键作用。四跨膜蛋白(TSPs)是一类高度保守的跨膜蛋白超家族,主要表达在超过50%的哺乳动物免疫细胞表面,在那里它们对免疫反应起着至关重要的作用。然而,TSPs调节免疫的潜在机制仍不甚明了。通过对秀丽隐杆线虫(Ca
来源:Cell Communication and Signaling
时间:2026-05-28
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mGluR6的N-糖基化调节受体细胞表面的转运、G蛋白偶联以及与突触黏附分子的相互作用
摘要代谢型谷氨酸受体6(mGluR6)主要表达在视网膜的ON型双极细胞中。mGluR6的N端胞外域(ECD)参与配体结合,并且还参与mGluR6在细胞表面的定位以及跨突触细胞黏附复合物的形成。我们利用表达具有天冬酰胺到谷氨酰胺(N到Q)替换的ECD突变的293T细胞,研究了mGl
来源:Journal of Molecular Neuroscience
时间:2026-05-28