• 小脑组织细胞增多症中的冲动性、强迫性、社交不当及其他神经精神特征

  朗格汉斯细胞组织细胞增生症（LCH）可表现为小脑和脑干病变，伴有共济失调、认知障碍和行为症状。尽管LCH已有神经精神症状的报道，但小脑受累背景下冲动性、强迫性和社交不适当行为却鲜有关注。本文描述6例多系统LCH患者，其出现神经精神症状，且MRI检查显示小脑异常。回顾其临床、神

  来源：The Cerebellum

  时间：2026-09-23

• 胆红素通过AMPK-mTOR信号通路影响小胶质细胞脂噬

  •UCB诱导脂滴在小胶质细胞中积累。•UCB损伤的脂噬作用是小胶质细胞中脂滴积累的原因•UCB诱导的脂滴积累与AMPK-mTOR信号通路有关•药理学激活AMPK可减轻神经炎症并在胆红素脑病模型大鼠中恢复神经功能。引言新生儿高胆红素血症是由于胆红素生成与清除之间的失衡所致，估计

  来源：Neurochemistry International

  时间：2026-09-23

• 联合营养干预对X连锁肾上腺脑白质营养不良女性携带者自然病程的影响

  X连锁肾上腺脑白质病（X-ALD）女性携带者常表现出类似肾上腺脊髓神经病的神经退行性表型。然而，支持疾病修正性营养策略的证据仍然有限。我们评估了Aldixyl®（洛伦佐油的衍生物）和饮食干预对神经进展、极长链脂肪酸（VLCFAs）水平、肾上腺功能及系统安全性的影响。我们开展了

  来源：Journal of Neuroendocrinology

  时间：2026-09-23

• A1腺苷受体激动剂和调节剂在过度兴奋时的神经保护作用：抗癫痫活性的机制及神经元-胶质细胞相互作用的作用

  摘要 神经元网络的过度兴奋是癫痫、缺血性卒中和创伤性脑损伤等条件下兴奋毒性神经元死亡的关键机制。鉴于 Gi 蛋白偶联受体的抑制作用，A1 腺苷受体（A1Rs）代表了神经保护和抗惊厥疗法的有前景靶点。在本

  来源：Journal of Neurochemistry

  时间：2026-09-23

• 数据驱动的爆发形态分析用于神经元培养体系的功能表型表征

  **亮点** • 改进了原代/分化神经元培养物中群体群发活动的描述 • 用于量化群发时间特征曲线（群发形状）的数据驱动框架 • 结合群发形状和传统特征持续改善表型可分性 **摘要** 体外神经元培养物是研究正常和病理条件下网络动力学的有力工具。成熟网络通常表现出网络群发

  来源：iScience

  时间：2026-09-23

• 迈向创伤性脑损伤中脑自动调节替代指标的全面多模态神经监测：来自过度通气方案的见解

  代表性生理与脑血流自动调节时间序列数据（ICP、CPP、MABP、BFI、StO2、DCSx × CPP、DCSx × MABP、DCSx × ICP、COx × ICP、COx × MABP、COx × CPP、PRx）。展示了两个临床病例以作比较：示例1（第1列）和示例2

  来源：Neurophotonics

  时间：2026-09-23

• 早期生活逆境与催产素能可塑性：基于人类证据和动物模型的跨层次框架

  •与早期生命逆境（ELA）相关的催产素系统研究发现存在异质性。•这种异质性可在依赖情境的重校准框架内加以阐释。•逆境维度、发育时点、性别、物种/模型、生物区室以及逆境后环境应被视为核心调节变量。•总体而言，人类、动物及基因-环境证据共同支持催产素系统可塑性的跨层级模型。引言早

  来源：Neuroscience & Biobehavioral Reviews

  时间：2026-09-23

• 面向多示例部分标签学习的基于混合特征的协同消歧方法

  • 混合实例-包特征支持基于图的标签消歧。• 包分支和实例分支在协同框架下联合优化。• 逐轮自适应注意力过滤减少低可靠性干扰。 引言 在实际机器学习场景中，由于数据标注成本高昂以及标注过程中存在歧义性（Burns, Izmailov, Kirchner, Baker, G

  来源：Neural Networks

  时间：2026-09-23

• 中老年人群血浆炎症标志物与脑白质微结构

  •较高的炎症水平与脑部扩散磁共振成像（dMRI）值相关：FWF、ODI、NDI、MD•较高的细胞因子复合指标和 GFAP 值与小脑 ODI、NDI 相关•炎症与微观结构之间的关联独立于阿尔茨海默病生物标志物引言慢性神经炎症通常在衰老过程中被观察到（Baylis et al.,

  来源：Neurobiology of Aging

  时间：2026-09-23

• 褪黑素通过AMPK-IL-1β轴抑制促炎性（M1样）小胶质细胞，从而改善坏死性肠炎（NEC）相关的大脑损伤

  •褪黑素能够提高新生鼠坏死性小肠结肠炎（NEC）模型的存活率并减轻肠道损伤。•NEC会引发持续的M1小胶质细胞极化以及长期的认知缺陷，而这两种情况都能通过褪黑素得到逆转。•转录组分析确定IL-1β相关通路是与NEC相关的神经炎症的核心。•褪黑素通过激活AMPK通路来抑制M1巨噬细

  来源：Molecular Immunology

  时间：2026-09-23

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