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2型糖尿病患者的肌肉功能往往比其他人更差。现在，瑞典隆德大学的一个研究小组发现，在2型糖尿病中，一种特定的基因对肌肉干细胞产生新的成熟肌肉细胞的能力至关重要。研究结果发表在《自然通讯》杂志上。
2型糖尿病患者的肌肉功能往往比其他人更差。现在，瑞典隆德大学的一个研究小组发现，在2型糖尿病中，一种特定的基因对肌肉干细胞产生新的成熟肌肉细胞的能力至关重要。研究结果发表在《自然通讯》杂志上。
“在2型糖尿病患者中，vs39基因在肌肉细胞中的活性明显低于其他人，而基因活性较低的干细胞不能形成相同程度的新肌肉细胞。当肌肉细胞从血液中吸收糖分并形成新的肌肉时，这种基因非常重要。我们的研究是首次将该基因与2型糖尿病联系起来。”
2型糖尿病患者产生胰岛素的能力受损，血糖水平长期升高。一般来说，2型糖尿病患者的肌肉从食物中吸收糖的能力更差，肌肉功能和力量受损。
肌肉是由具有不同性质的纤维组成的混合物。在人的一生中，肌肉组织具有形成新的肌纤维的能力。也有未成熟的肌肉干细胞在受伤或运动时被激活。在目前的研究中，研究人员想要调查肌肉干细胞的表观遗传模式是否可以解释为什么肌肉功能受损会发生在2型糖尿病中。
研究包括两组:14名2型糖尿病患者和14名健康者作为对照组。两组参与者的年龄、性别和BMI(身体质量指数)相匹配。研究人员研究了两组肌肉干细胞的表观遗传变化，在完全相同的条件下，他们还提取了成熟的肌肉细胞并进行了比较。总的来说，他们鉴定了20个基因，包括vs39，这些基因在未成熟肌肉干细胞和成熟肌肉细胞的组间表达不同。研究人员还比较了两组细胞分化前后肌肉细胞的表观遗传模式。
“尽管两组肌肉干细胞都是在相同的条件下生长的，但我们在2型糖尿病组从肌肉干细胞分化为成熟肌肉细胞的过程中发现了两倍多的表观遗传变化。肌肉特异性基因没有被正常调节，表观遗传学在2型糖尿病患者的细胞中也没有以同样的方式发挥作用。”Charlotte Ling说。
“这项研究清楚地表明，缺乏VPS39基因功能的肌肉干细胞(该基因在2型糖尿病中较低)也缺乏形成新的成熟肌肉细胞的能力。隆德大学博士后研究员Johanna S?ll Sernevi说:“这是因为肌肉干细胞由于表观遗传机制改变而缺乏vs39，不能像来自控制的肌肉干细胞那样改变它们的新陈代谢——因此这些细胞仍然不成熟或分解和死亡。”
为了证实这一发现，研究人员还使用了VPS39基因数量较少的老鼠的动物模型来模拟这种疾病。这些老鼠随后改变了基因表达，减少了从血液到肌肉组织的糖分摄取，就像患有2型糖尿病的个体一样。
这项综合性研究是由瑞典、丹麦和德国的研究人员合作进行的，他们认为这项发现为治疗2型糖尿病开辟了新的途径。
“基因组，即我们的DNA，是不能改变的，尽管表观遗传学实际上可以改变。有了这项新知识，就有可能改变2型糖尿病中功能失调的表观遗传学。例如，通过调节蛋白质、刺激或增加VPS39基因的数量，就有可能影响肌肉的再生和吸收糖的能力。”夏洛特·林总结道。
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