我室周溪研究组在埃可病毒感染-诱导细胞焦亡机制研究方面取得新进展

时间:2022年9月1日
来源:武汉大学病毒学国家重点实验室

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我室周溪研究组在埃可病毒感染 诱导细胞焦亡机制研究方面取得新进展   近日,国际学术期刊 PLOS Pathogens 杂志在线发表了病毒学国家重点实验室周溪研究员团队的最新成果,论文题目为 “Echovirus 11 infection induces pyroptotic cell death by facilitating NLRP3 inflammasome activation”

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我室周溪研究组在埃可病毒感染

诱导细胞焦亡机制研究方面取得新进展

 

近日,国际学术期刊PLOS Pathogens杂志在线发表了病毒学国家重点实验室周溪研究员团队的最新成果,论文题目为“Echovirus 11 infection induces pyroptotic cell death by facilitating NLRP3 inflammasome activation”。该研究发现埃可病毒通过促进NLRP3炎症小体的激活诱导细胞焦亡的致病机制。

埃可病毒11型(Echovirus 11ECHO11)属于小RNA病毒科(Picornaviridae)肠道病毒属的B族肠道病毒,是最常见的肠道病毒之一。ECHO11感染可导致广泛的疾病,如无菌性脑膜炎、上呼吸道感染、心肌炎和肝炎。近年来,ECHO 11频繁暴发,特别在新生儿中引起的严重疾病,如急性肝炎,具有较高的发病率和死亡率。然而,关于ECHO11致病机制的研究较少,阻碍了有效预防和治疗策略的研发。

该研究团队与广州市妇女儿童医疗中心徐翼教授合作,从确诊的ECHO11感染新生儿患者的临床样本中分离出ECHO11毒株,该毒株与D207毒株基因序列(EF634316.1)具有99.95%的同源性。进一步研究表明ECHO11可以通过促进NLRP3炎性小体激活进而诱导细胞焦亡,并发现ECHO11非结构蛋白2B是激活NLRP3炎症小体的关键蛋白,ECHO11 2B通过与NLRP3直接相互作用的方式促进炎症小体的组装与活化,并确定了ECHO11 2B发挥作用的关键氨基酸位点。以上结论在小鼠体内也得到证实。这项研究首次揭示了ECHO11诱导细胞焦亡的分子机制,为理解ECHO11致病机制、以及抗ECHO11药物研发提供了新的思路和分子靶标。

中科院武汉病毒所/病毒学国家重点实验室周溪研究员、邱洋青年研究员,广州市妇女儿童医疗中心徐翼教授为论文共同通讯作者,武汉病毒所-广州市妇女儿童医疗中心联合博士后王冲、武汉病毒所硕士生杨如怡为共同第一作者。该研究得到了国家重点研发计划、中科院战略先导项目、国家自然科学基金等的资助。

论文链接:https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1010787


1. ECHO11非结构蛋白2B诱发NLRP3炎性小体依赖的细胞焦亡

 

 

 

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