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巴塞罗那IRB的研究人员将自噬(一种更新细胞成分的自然机制)与棕色脂肪细胞的正确发育联系起来。棕色脂肪组织与维持体温和产生能量有关。这项发表在《自噬》杂志上的研究表明，这种机制的失调与更高的肥胖率有关。
肥胖是一个日益严重的全球健康问题，自1975年以来，其患病率增加了两倍。全世界有超过6.5亿人受到这种疾病的影响，在西班牙，18岁以上的人中有28%患有这种复杂的疾病。肥胖与II型糖尿病、心血管疾病、骨关节炎和某些类型的癌症有关。
脂肪组织负责管理身体的脂肪储备，有两种类型，一种是白色脂肪组织，它以脂类的形式储存能量，另一种是棕色脂肪组织，它氧化脂类产生热量。
巴塞罗那IRB的研究人员，由巴塞罗那大学(UB)生物学院教授、CIBERDEM成员Antonio Zorzano博士领导，描述了一种通过自噬(一种自然细胞更新过程)调节棕色脂肪组织正确形成的机制。简而言之，科学家们已经描述了NCOR1蛋白是如何通过一种被称为自噬的机制来降解的，该蛋白调节多种基因，以确保棕色脂肪组织细胞正常发育。
NCOR1被TP53INP2蛋白标记为降解蛋白，巴塞罗那IRB的复杂代谢疾病和线粒体实验室花了数年时间对其进行研究。通过小鼠模型，研究人员还证实了有缺陷或不足的脂肪组织(由于TP53INP2的消除，导致NCOR1降解失败)与较高水平的肥胖之间的联系。
“棕色脂肪组织水平低和肥胖之间有明显的相关性，但我们仍然不知道这是原因还是结果。我们的发现为干预自噬过程以强化这种棕色脂肪组织铺平了道路，从而预防或治疗肥胖和其他相关的代谢性疾病，”Zorzano博士说。
自噬作为一种调节机制
自噬是细胞组分降解的一个自然过程。最初，人们认为这一过程主要用于“清理”损坏或老化的元素。然而，几年来，科学证据已经指出，它是调节细胞功能的关键元素，通过消除执行某些功能的蛋白质。
这项研究通过棕色脂肪组织的发育将自噬和肥胖联系起来。“在之前的一项研究中，我们也观察到TP53INP2蛋白对白色脂肪组织的形成有相反的作用，即它抑制了这一过程。这使得这种蛋白质成为健康管理脂肪的盟友，因为它促进脂肪的氧化并阻止其积累，”来自同一实验室的博士后研究员、该研究的第一作者阿尔巴Sabaté博士说。
在国家一级，这项研究是与瓦尔德希布伦研究所(VHIR)和巴塞罗那大学医学和健康科学学院的研究小组合作进行的，在国际一级则是与剑桥大学的科学家合作进行的。
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