近期，微生物所方敏研究团队发现泛素样蛋白UBL7可增强宿主抗病毒天然免疫应答并揭示UBL7通过促进MAVS的Lys27位多聚泛素化从而增强抗病毒天然免疫通路的新机制，相关研究成果发表已在线发表于Cell Reports期刊。 

　　研究团队发现UBL7在RNA病毒感染期间上调，并可被I型干扰素诱导，是一种新的干扰素刺激基因（ISG）。UBL7敲除小鼠由于抗病毒天然免疫应答减弱，对病毒感染的易感性增加。机制研究发现，UBL7通过促进MAVS的K27位多聚泛素化来增强抗病毒天然免疫应答。它与MAVS的E3泛素连接酶TRIM21相互作用，并以剂量依赖的方式促进TRIM21与MAVS的结合，从而正调控干扰素信号通路。此外，UBL7蛋白自身可以被去泛素化酶OTUD4调控，去除其K11型泛素化修饰稳定UBL7的表达。因此，UBL7是天然免疫信号通路的一个新调节因子，正向调节抗病毒天然免疫通路，从而增强宿主抗病毒能力。本项研究拓展了UBL7的生物学功能，进一步完善了抗病毒天然免疫信号网络（图1）。       

　  中国科学院微生物研究所方敏研究组助理研究员姜威、博士生李新宇、硕士生徐赫男为本文共同第一作者，方敏研究员为通讯作者。本项研究得到了国家自然科学基金项目（31970164、82030116、82141212）和中国农业科学院哈尔滨兽医研究所兽医生物技术国家重点实验室 (SKLVBF201901)等项目的资助。 

　　原文链接： 

　　https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36943869/