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许多节食过的人都熟悉反弹效应：节食后，体重很快又反弹回来。马克斯普朗克代谢研究所和哈佛医学院的研究人员现在已经在小鼠身上证明，饮食期间大脑中的交流发生了变化：调节饥饿感的神经细胞接收到更强的信号，因此小鼠在节食后吃得明显更多，体重增加得更快。从长远来看，这些发现有助于开发防止这种放大的药物，并有助于在节食后保持较低的体重。
许多节食过的人都熟悉反弹效应：节食后，体重很快又反弹回来。马克斯普朗克代谢研究所和哈佛医学院的研究人员现在已经在小鼠身上证明，饮食期间大脑中的交流发生了变化：调节饥饿感的神经细胞接收到更强的信号，因此老鼠在节食后吃得明显更多，体重增加得更快。从长远来看，这些发现有助于开发防止这种放大的药物，并有助于在节食后保持较低的体重。
“人们主要关注节食后的短期影响。我们想看看大脑在长期内发生了什么变化，”马克斯·普朗克代谢研究所的研究员Henning Fenselau解释道，他领导了这项研究。
为此，研究人员让小鼠节食，并评估大脑中的哪些回路发生了变化。他们特别检查了下丘脑中的一组神经元，即AgRP神经元，这些神经元已知可以控制饥饿感。他们能够证明，当小鼠节食时，刺激AgRP神经元的神经元通路发送了更多的信号。在节食后的很长一段时间内，大脑中这种深刻的变化都能被检测到。
研究人员还成功地选择性地抑制了激活AgRP神经元的小鼠神经通路。这导致节食后体重增加明显减少。Fenselau说:“这可能会给我们机会减少反弹效应。”“从长远来看，我们的目标是为人类找到可以帮助保持节食后体重减轻的疗法。为了实现这一目标，我们将继续探索如何阻断调节人类神经通路加强的机制。”
“这项工作增加了对神经接线图如何控制饥饿感的理解。我们之前已经发现了一组关键的上游神经元，它们在物理上突触并激发AgRP饥饿神经元。在我们目前的研究中，我们发现这两个神经元之间的物理神经递质连接，在一个称为突触可塑性的过程中，随着节食和减肥而大大增加，这导致了长期的过度饥饿”。
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