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科学家们发现了对抗神经退行性疾病的一个强有力的盟友：一种核复合物，它通过蛋白质稳态（proteostasis）在维持细胞健康方面起着关键作用，通过蛋白质稳态，细胞维持蛋白质的平衡和正常功能。研究人员已经证明，通过抑制这种复合物，可以显著减少引起阿尔茨海默病的蛋白质的毒性作用，通过增强有害蛋白质的降解来增强细胞的自然防御能力。该机制通过调节TGF-β信号通路调节组织内的蛋白质稳态，TGF-β信号通路参与细胞生长、分化和组织稳态。这一突破为新疗法的开发开辟了令人兴奋的新可能性，这些新疗法可以减缓甚至预防阿尔茨海默氏症等疾病，为健康老龄化的未来带来了希望。
科学家们发现了对抗神经退行性疾病的一个强有力的盟友：一种核复合物，它通过蛋白质稳态（proteostasis）在维持细胞健康方面起着关键作用，通过蛋白质稳态，细胞维持蛋白质的平衡和正常功能。研究人员已经证明，通过抑制这种复合物，可以显著减少引起阿尔茨海默病的蛋白质的毒性作用，通过增强有害蛋白质的降解来增强细胞的自然防御能力。该机制通过调节TGF-β信号通路调节组织内的蛋白质稳态，TGF-β信号通路参与细胞生长、分化和组织稳态。这一突破为新疗法的开发开辟了令人兴奋的新可能性，这些新疗法可以减缓甚至预防阿尔茨海默氏症等疾病，为健康老龄化的未来带来了希望。
随着年龄的增长，复杂的蛋白质稳态平衡（proteostasis）——通过确保蛋白质正确折叠来维持细胞健康的系统——开始动摇。这种下降导致有毒蛋白质聚集体的积累，这是阿尔茨海默病等神经退行性疾病的标志和潜在原因。一项由希伯来大学研究人员Ehud Cohen教授和以色列-加拿大医学研究所（IMRIC）生物化学和分子生物学学系的学生hudong Zhu与Alexander Silberman生命科学研究所的Yonatan Tzur博士的实验室合作领导的新研究揭示了解决这一问题的有希望的新方法，其影响远远超出了基础研究。
该研究发现，核核复合物FIB-1-NOL-56在细胞和机体水平上调节蛋白质静止状态中起着核心作用。通过抑制这种复合物的活性，研究小组观察到，在模式生物中，阿尔茨海默病相关的a β肽和另一种致病蛋白的毒性作用显著降低。这一发现不仅加深了我们对身体如何管理细胞压力的理解，而且为未来的治疗提供了希望，可以延缓或预防无数毁灭性的神经退行性疾病。
“我们的发现超出了实验室的范畴，”Cohen教授解释说。“神经退行性疾病影响着全世界数百万人，影响着家庭和护理人员。通过揭示细胞如何沟通以保持蛋白质完整性，我们为开发预防治疗方法打开了大门，这些方法可以延缓疾病的发作，并显著提高老年人的生活质量。”
这项研究与现实世界息息相关，不容忽视。像阿尔茨海默病这样的神经退行性疾病几乎触及到每个家庭，不仅影响到患者，也影响到他们的亲人。减缓或预防这些疾病的能力可能意味着与年迈的父母共度更多有意义的时光，减少健康危机，并使数百万老年人拥有更长的独立时间。随着研究小组展望将这些发现转化为治疗方法，改善无数人生活的潜力变得越来越清晰。随着研究的继续，这种方法可能会导致未来衰老与神经退行性疾病的幽灵无关。
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