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研究人员发现，COVID-19可能会加速与阿尔茨海默氏症相关的生物过程，显示出大脑相关…
研究人员发现新型冠状病毒肺炎可能与加速生物进程有关阿尔茨海默氏症结果显示，大脑相关生物标志物的变化与多年的衰老相似。
这种影响在严重病例和已有危险因素的患者中最为明显。虽然这项研究无法证实直接原因，但它表明，像COVID-19这样的感染可能会导致神经退行性变。
伦敦帝国理工学院和英国痴呆症研究所的研究人员发现，之前患有COVID-19的人更有可能显示出与错误淀粉样蛋白相关的生物标志物水平升高，这是阿尔茨海默病的关键指标之一。
平均而言，大脑的这些变化与衰老4年相似。在因严重COVID-19住院治疗或存在吸烟或高血压等痴呆风险因素的个体中观察到最显著的影响。
研究结果表明，即使是轻度或中度的COVID-19也可能加速促进大脑中淀粉样蛋白积聚的生物过程，从而可能增加患阿尔茨海默病的长期风险。然而，需要更多的研究来充分了解这种联系。
研究人员敦促人们谨慎对待这些发现。他们解释说，他们的观察性研究无法证明COVID-19和痴呆症之间有任何因果关系。他们还强调，目前尚不清楚这种效果是针对SARS-CoV-2感染的，还是类似的效果可能与流感或肺炎等其他常见感染有关。
研究结果发表在1月30日的《Nature Medicine》杂志上。
该研究的第一作者、伦敦帝国理工学院脑科学系的Eugene Duff博士说：“我们的研究结果表明，COVID-19可能会引发导致神经退行性疾病的变化。我们认为这可能是由于这种疾病引发的炎症，尽管这种炎症如何影响大脑和淀粉样蛋白的变化尚不完全清楚。”
“我们不能说感染SARS-CoV-2病毒直接导致了这些变化，或者如果确实如此，一次感染会增加多少人的风险。但我们的研究结果确实表明，COVID-19可能会增加未来患阿尔茨海默氏症的风险——就像过去对其他类型感染所提出的那样——尤其是在已有风险因素的人群中。”
淀粉样蛋白是一种常见的蛋白质，在体内具有一系列功能。但是一种被称为β淀粉样蛋白（Aβ）的异常蛋白质的积累是许多疾病的关键组成部分。
在阿尔茨海默病患者的大脑中，Aβ形成了特有的团块，这被认为会对大脑中的神经元造成损害，导致认知和行为的改变。
在最新的研究中，来自帝国理工学院脑科学系和帝国理工学院英国痴呆症研究所的研究人员着手探索COVID-19与可在血液中检测到的与阿尔茨海默病相关的已知蛋白质生物标志物之间的联系，包括不同形式的Aβ的相对量。
研究小组分析了来自英国生物银行的1252名参与者的生物标志物，他们的年龄在46岁至80岁之间，包括确诊的SARS-CoV-2感染前后。然后，研究小组将这些生物标志物与具有相似特征但没有任何先前感染证据的参与者的生物标志物进行了比较。
他们发现，SARS-CoV-2感染与先前与脑Aβ病理相关的几种血液蛋白的变化有关。这种变化的幅度与一种众所周知的阿尔茨海默病的遗传风险因素——一种叫做APOE4的遗传变异——相似。
年龄较大的参与者和因COVID-19住院或有高血压史的参与者的变化更大。这些与较差的认知测试成绩和整体健康指标以及与神经变性相关的脑成像模式的细微变化有关。
研究人员强调了该研究的几个局限性，包括关于队列中感染严重程度的有限信息，以及其他未被数据捕获的导致血液生物标志物水平变化的因素。他们还警告说，淀粉样蛋白和tau蛋白的血液生物标志物仍然是一个相对较新的工具，它们的临床用途仍在评估中。
保罗·马修斯教授是帝国理工学院英国痴呆症研究所的组长，也是该论文的资深作者，他说：“我们长期以来一直怀疑传染病和神经退行性疾病的进展之间存在联系——无论是病毒性疾病，如疱疹和流感，还是一些慢性细菌感染。这项最新分析表明，SARS-CoV-2感染可能是疾病的另一个驱动因素，特别是在那些有潜在风险因素的人中。现在需要更多的研究来证明任何因果关系。最终，我们对导致痴呆症风险的因素了解得越多——无论这些因素是否在我们的直接控制之下，比如生活方式或饮食，还是可以通过疫苗或传染病的早期治疗来改变——我们就越有可能干预预防痴呆症。”
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