享乐性进食（Hedonic eating）是指由食物美味程度驱动，而非身体需求的进食行为，这种行为可能导致暴饮暴食，进而引发肥胖。尽管食物美味程度与享乐性进食之间存在重要联系，但控制这一过程的神经机制却鲜为人知。进食行为可分为三个阶段：觅食阶段、进食阶段和饱腹感阶段，分别启动、维持和终止进食，这些阶段由相互独立又相互作用的神经回路协调，且各自的运行时间不同。虽然在理解食物寻求和饱腹感的神经基础方面已取得进展，但在确定控制进食阶段美味程度的神经回路时，研究结果却相互矛盾。
腹侧被盖区多巴胺（VTADA）神经元因会被奖励激活，成为促进美味食物摄入的重要候选细胞类型。然而，此前多数对多巴胺神经元的操控研究表明，这会减少食物摄入量。为解决这一矛盾，研究避开了以往研究中对时间不具特异性的操控方式，仅在进食阶段（这是其正常活动模式中的一个阶段）对 VTADA神经元的活动进行操控。
参与享乐性进食的另一类细胞是蓝斑周围区域释放谷氨酸的神经元（periLCVGLUT2神经元）。在享乐性进食过程中，部分此类神经元会受到抑制，且抑制程度与食物美味程度或饥饿状态相关。虽然这些神经元不会触发觅食行为，但在进食过程中对其进行抑制会延长正在进行的食物摄入，尤其是美味食物的摄入。不过，这些神经元影响食物摄入的具体途径尚不清楚。
研究发现，VTADA神经元的活动与食物摄入时长紧密相关，且这种反应会随食物美味程度而变化。在测量 VTADA神经元的下游靶点伏隔核（NAc）中的多巴胺释放时，也观察到了类似现象。饥饿会增加进食过程中 VTADA神经元的活动，而生病状态则会使其活动减少。通过光遗传学技术在进食阶段特异性增强 VTADA神经元的活动，会延长食物摄入时间，效果类似增加食物的美味程度；相反，抑制 VTADA神经元则会减少食物摄入。值得注意的是，在小鼠不进食时激活这些神经元，既不会使小鼠靠近食物，也不会增加其食物摄入量。
此外，研究还表明 periLCVGLUT2神经元通过间接途径向 VTADA神经元传递信号，进而影响进食：periLCVGLUT2神经元的轴突主要靶向 VTAVGAT神经元，而 VTAVGAT神经元会抑制 VTADA神经元。
抗肥胖药物司美格鲁肽（semaglutide）最初会缩短美味食物的进食时长，同时降低 VTADA神经元的活动。通过光遗传学激活 VTADA神经元，能部分抵消司美格鲁肽对美味食物的食欲抑制作用。另外，随着小鼠使用司美格鲁肽体重下降，VTADA神经元的活动和美味食物摄入量都会增加，而抑制 VTADA神经元则可逆转这一现象。
总的来说，实验表明 VTADA神经元在进食的整个进食阶段都发挥作用，在享乐性进食中至关重要。其影响与进食过程中 VTADA神经元的活动密切相关，这与 periLCVGLUT2神经元在进食阶段的特异性作用相呼应，periLCVGLUT2神经元在进食时被选择性抑制，参与到一个解除对 VTADA神经元抑制的神经回路中。在摄入美味食物时，这些神经回路的动态变化会使 NAc 中的多巴胺上调，而 NAc 是一个调节进食时长的脑区。
VTADA神经元参与了动机行为的三个阶段。本研究明确了 VTADA神经元在享乐性食物摄入的进食阶段的作用，强调了 VTADA神经元活动时间对进食行为的关键影响：与进食同步的激活会促进食物摄入，而非特异性激活要么对进食无影响（本研究结果），要么会减少进食（先前研究报道）。VTADA神经元控制着正在进行的食物摄入时长，这一机制填补了人们在理解美味食物对食欲控制方面的空白，可能为肥胖的发展机制研究和治疗提供新的思路。
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