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来自未知机构的研究人员揭示了哺乳动物首个稳态睡眠调控回路。通过鉴定丘脑室旁核(RE)中一群兴奋性神经元，发现其活动与睡眠需求正相关，并可通过钙调蛋白激酶II(CaMKII)依赖的突触可塑性增强与未定带(ZI)的连接，从而促进持续深度的非快速眼动睡眠(NREM)。该研究为睡眠稳态调控提供了神经环路层面的机制解释。
睡眠作为生命体不可或缺的生理过程，其稳态调控机制一直是神经科学领域的重大谜题。最新研究在小鼠模型中发现了丘脑室旁核(nucleus reuniens, RE)中一群特殊的兴奋性神经元，这些细胞如同生物体内的"睡眠需求传感器"——当动物经历睡眠剥夺(SD)时，RE神经元活动显著增强；而通过光遗传学手段激活这些细胞，会引发一系列有趣的现象：动物先表现出典型的睡前行为(如理毛和筑巢)，随后进入长达数小时的深度非快速眼动睡眠(NREM)，这种睡眠模式与自然状态下因睡眠缺失引发的恢复性睡眠(RS)高度相似。
更令人振奋的是，研究团队通过慢性Neuropixels记录技术发现，睡眠剥夺会诱导RE神经元与未定带(zona incerta, ZI)这一已知的NREM促进脑区之间产生显著的突触可塑性变化。这种可塑性变化呈现出钙调蛋白激酶II(CaMKII)依赖性，其强度与后续恢复性睡眠的时长和深度呈正相关。当研究者使用化学遗传学方法抑制RE神经元活动时，动物在睡眠剥夺后表现出的恢复性睡眠无论在持续时间、连续性还是脑电慢波振幅上都显著减弱。
这些发现首次在哺乳动物中描绘出完整的睡眠稳态调控神经环路：RE神经元通过监测觉醒时长积累"睡眠压力"，继而通过CaMKII介导的突触可塑性增强RE-ZI通路的信号传递效率，最终促使大脑进入深度修复性睡眠。该研究不仅为理解睡眠稳态调控提供了神经环路层面的解释，更为开发针对睡眠障碍的精准干预策略指明了新靶点。
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