综述：紧急气道管理期间围插管期心血管崩溃

本综述系统阐述了紧急气道管理中围插管期低血压（≥40%发生率）的流行病学、风险因素与病理生理机制，强调其与死亡率增加的强关联。文章批判性评估了当前指南中血流动力学优化的空白，并深入探讨了预氧合（包括无创正压通气（NIV））、液体复苏、推注/持续血管加压药使用、诱导药物（如依托咪酯、氯胺酮）选择、有创血压监测以及体外膜肺氧合（ECMO）等挽救性策略的证据基础。为气道专家提供了降低这一高危操作中心血管崩溃风险的综合性框架。

引言

紧急气道管理是一项拯救生命的关键操作，然而，其伴随的风险不容忽视，包括低氧血症、低血压、心脏骤停甚至死亡。其中，围插管期低血压的发生率高达40%以上，并且与发病率和死亡率的显著增加密切相关。尽管临床指南强调在插管前进行预氧合和血流动力学优化的重要性，但后者（即血流动力学优化）的具体策略仍缺乏明确定义，尤其是关于如何在实际操作中实施以减轻快速顺序插管（RSI）期间心血管崩溃的风险。本文旨在综述当前关于围插管期血流动力学恶化的流行病学、风险因素和病理生理学的知识，并探讨针对性的优化策略。

流行病学

围插管期心血管崩溃是RSI过程中常见且严重的并发症，报告发生率超过40%。需要指出的是，围插管期低血压本身尚无标准化定义，研究中常与“心血管崩溃”、“血流动力学不稳定”等术语混用。这些事件与多器官功能衰竭、心脏骤停和死亡风险增加相关。即使是短暂或轻微的平均动脉压（MAP）下降，也可能增加肾功能障碍、心肌损伤和死亡的风险，这凸显了在严重组织和器官缺氧发生之前进行预防、早期识别和干预的极端重要性。

风险因素

导致围插管期不稳定的风险因素可分为患者相关性和操作相关性两大类。

患者相关风险因素

主要包括生理性困难气道和解剖性困难气道的特征。生理性困难气道指患者存在基础生理紊乱，如低血压、休克、低氧血症、右心室功能障碍、颅内高压、严重代谢性酸中毒、肥胖或妊娠等。这些状态会降低生理储备，损害代偿机制，并在诱导药物和正压通气的共同作用下放大血流动力学应激，导致急性心血管失代偿。解剖性困难气道（如张口受限、颈部活动度差、大舌头、面部创伤等）则主要通过增加插管尝试次数来增加并发症风险，而插管尝试次数与不良事件强烈相关。使用LEMON评估、MACOCHA评分等工具进行结构化评估有助于预见解剖挑战。

操作相关风险因素

诱导药物的选择和剂量（尤其是具有血管扩张或心肌抑制作用的药物）、设备选择（视频喉镜已被证明能提高首次通过成功率并减少尝试次数）、操作者经验（新手更可能需要多次尝试）以及团队协作（清晰的角色分配、闭环沟通和协调准备）都是影响血流动力学稳定性的关键环节。其中许多因素是可修饰的，为干预提供了机会。

病理生理学

围插管期血流动力学不稳定的发生涉及多重生理机制的汇合。诱导药物的应用可导致血管麻痹、交感神经抑制或心肌抑制，引起全身血管阻力（SVR）下降和心肌收缩力受损。正压通气的开始消除了自主呼吸产生的负性胸内压，而负压是增强静脉回流的的重要机制。这种转变增加了胸内压和右心房压力，降低了驱动静脉回流的压力梯度，导致前负荷、每搏输出量和心输出量减少。这种效应在低血容量或血管舒张的患者中尤为有害。胸内压升高也增加了右心室后负荷，在已有右心室功能障碍或肺血管阻力升高的情况下，可能引发急性右心室衰竭并损害左心室充盈。在窒息期，代偿性过度通气的突然丧失会加重酸中毒，而低氧血症和高碳酸血症可能迅速发生，进一步损害心肌功能。这些应激源的累积负担，如果不能被预见和主动管理，可能导致突然的低血压、心脏骤停和死亡。

围插管期低血压的风险分层

虽然已知多种风险因素易使患者在紧急插管时发生即时低血压，但由于缺乏广泛采用的预测工具，常常导致无法识别高危患者，从而引发突发心血管崩溃和欠佳的临床应对。低血压预测评分（HYPS）是一种提出的工具，它结合了插管前收缩压（SBP）、血管加压药使用、年龄和疾病严重程度等临床变量来估计插管后低血压的可能性，评分≥2分表示风险增加。此外，休克指数（SI，心率/收缩压）和改良休克指数（MSI，心率/平均动脉压）也可用于快速评估，SI≥0.7-0.8与风险增加相关。识别高危患者后，若时间允许，应考虑在插管前采取额外的复苏措施。

紧急气道管理期间的插管前血流动力学优化策略

预氧合

预氧合是RSI的基础组成部分，旨在通过最大化氧储备来延长安全窒息时间，延迟临界去饱和的发生。传统技术包括使用100%吸入氧浓度（FiO₂）自主呼吸≥3分钟或八次肺活量呼吸，供氧系统可为非重复呼吸面罩（高流量）、高流量鼻导管（HFNC）或球囊面罩。然而，对于功能残气量减少、高分流生理或呼吸力学受损的危重患者，这些方法可能不足。新兴证据支持无创正压通气（NIV）作为一种更有效的预氧合策略，随机对照研究显示其能改善氧合并减少低氧血症。同时，近期多中心随机试验挑战了在诱导和喉镜检查之间维持窒息期的传统做法，证明在此期间使用NIV或球囊面罩技术持续通气能显著减少围插管期低氧血症，且不增加误吸事件。对于躁动、谵妄或不合作的患者，可采用延迟顺序插管（DSI）方法，即先给予镇静催眠药以方便预氧合，然后再进行神经肌肉阻滞和插管。

液体复苏

容量复苏是减轻围插管期血流动力学崩溃风险的关键步骤。然而，经验性给予固定容量的液体负荷并未在所有危重患者中显示出益处。两项评估诱导前常规给予500 mL液体负荷的随机试验均未发现能显著降低心血管崩溃的发生率。这表明液体复苏应个体化，由临床评估指导。对于低血容量患者，确保诱导前有充分的容量复苏仍然是优先事项。

血管加压药

推注剂量血管加压药（如去氧肾上腺素100 μg/mL、肾上腺素10 μg/mL）已成为处理围插管期低血压的实用策略，起效快，便于床旁使用。但其证据基础仍然薄弱，且存在用药错误的风险。使用预充式注射器、药师协作和监测协议有助于降低风险。尽管推注血管加压药能短暂升高血压，但其作用时间短，多数患者最终需要持续血管加压药输注。在诱导前开始血管加压药输注可能有助于缓冲镇静药物和向正压通气过渡带来的血流动力学应激。目前，关于血管加压药预防围插管期低血压的证据尚无定论，多项随机对照试验（如PREVENTION, FLUVA）正在进行中。专家共识和指南支持对已有或存在低血压风险的患者预期性使用血管加压药。

快速顺序插管的预用药

芬太尼作为预用药可用于特定患者（如颅内压显著升高者）以减弱喉镜检查的交感反应，但不应常规用于所有紧急插管，因其使用与插管后低血压风险增加相关。

诱导和神经肌肉阻滞药物

对于有心血管损害风险的患者，依托咪酯和氯胺酮通常优于丙泊酚和咪达唑仑，因为后两者具有剂量依赖性的血管扩张和心肌抑制作用。依托咪酯被认为是“血流动力学中性”的，但存在短暂的肾上腺皮质抑制问题。氯胺酮则通过拟交感作用提供心血管刺激，但在儿茶酚胺耗竭状态下，其负性肌力作用可能导致低血压。氯胺酮与丙泊酚的混合液（如酮福合剂）在有限证据中显示出与减量依托咪酯相似的血流动力学稳定性。随机对照试验未显示RSI期间氯胺酮与依托咪酯在主要结局上有显著差异。关于神经肌肉阻滞剂，琥珀胆碱和罗库溴铵是首选。有回顾性研究显示，接受神经肌肉阻滞的患者发生插管后低血压的可能性较低。

对于极不稳定的患者，减量诱导策略（如依托咪酯≤0.2 mg/kg，氯胺酮≤0.75-1.25 mg/kg）被用于平衡镇静需求与最小化血流动力学影响。但支持此策略的证据多为回顾性且存在偏倚，并可能增加术中知晓的风险。因此，应优先考虑复苏干预（如液体、血管加压药）来稳定患者，而非仅仅依赖剂量调整。

在极少数情况下，任何诱导药物的使用风险都极高，此时可考虑清醒插管，使用局部麻醉药，保留自主呼吸和血流动力学张力，但这需要患者配合和精细的局部麻醉技术。

有创血压监测

在紧急气道管理中，准确、连续的血压监测非常有用，尤其对于高危患者。无创血压测量可能存在延迟、间歇性且在血流动力学不稳定时不可靠。有创动脉血压监测提供实时、逐搏的测量，能够早期发现血流动力学恶化并更精确地滴定血管活性药物。一项随机试验表明，与无创监测相比，诱导期间连续有创动脉血压监测显著降低了低血压的程度和持续时间。

挽救性和辅助疗法的作用

对于常规气道管理策略不安全或不充分的高危患者，辅助疗法可能提供唯一可行的安全插管路径。体外膜肺氧合（ECMO）可作为辅助或挽救疗法，为那些无法通过常规手段稳定氧合和灌注的患者提供支持。对于在插管前即需要大剂量血管活性药物或呼吸支持的患者，应根据既定机构协议在插管前计划中评估ECMO适应症。在极其罕见的情况下（如临界气道梗阻或严重肺动脉高压伴右心室功能障碍），避免插管直接进行ECMO可能是首选策略。若仍选择插管，ECMO团队可考虑待命，甚至可在插管前预先放置股动脉静脉鞘管以备快速插管。这种方法的有效性依赖于早期识别、多学科协调规划和及时准备。

未来方向

未来研究应致力于标准化围插管期低血压的定义，明确最佳血管加压药使用策略（包括推注和持续输注），评估有创动脉监测在高危患者中的作用，并研究集束化气道管理策略的有效性。将生理风险分层和优化整合到结构化安全清单和临床路径中，可能促进早期识别高危患者并改善团队准备。很可能，没有任何单一干预能带来最大获益，而一套协调的、基于证据的干预措施组合最终将最大程度地改善结局。

结论

危重患者的紧急气道管理具有显著的心血管崩溃风险。尽管对此风险的认识日益增加，但血流动力学优化的方法仍差异很大且证据有限。识别高危患者，根据其脆弱性定制气道管理策略，并实施液体复苏、血管加压药使用、有创血压监测以及辅助和挽救疗法等支持措施，对于优化结局至关重要。