综述：卵巢癌脂代谢重编程及相关药物治疗研究进展

（编辑推荐）本综述系统阐述了卵巢癌（OC）中脂代谢重编程（CD36、SREBP、CPT等关键靶点）与肿瘤侵袭、耐药性的关联，揭示了脂肪酸氧化（FAO）、脂滴（LD）积累等通路在能量供应和微环境调控中的作用，为靶向脂代谢的OC治疗策略提供了理论依据。

Abstract
卵巢癌作为妇科死亡率最高的恶性肿瘤，其发生发展与脂代谢异常密切相关。脂代谢重编程通过改变脂肪酸摄取、储存、外排及氧化过程，为肿瘤细胞提供能量并激活相关信号通路，进而促进增殖、迁移和耐药性形成。

Introduction
卵巢癌早期症状隐匿，确诊时多为晚期，术后易复发转移。近年研究发现，脂代谢重编程是OC等恶性肿瘤的显著特征。脂类不仅是细胞结构基础，更作为能量来源和信号分子参与肿瘤进展。

CD36
脂肪酸转位酶CD36在OC细胞中高表达，尤其与网膜脂肪细胞共培养时可诱导其上调，加速游离脂肪酸（FFA）摄取。但体外实验显示，CD36抑制剂SSO仅能轻度抑制OC增殖，提示其作用机制的复杂性。

SCL27As
溶质载体家族27A（SCL27As）分子参与脂肪酸转运，其异常表达与OC代谢适应性相关。

SREBP
固醇调节元件结合蛋白（SREBP）通过Insig-Rebp-Scap通路感知胆固醇水平，调控脂肪酸合成酶（FASN）等关键酶表达，促进肝脂积累。在OC中，SREBP激活可驱动脂质合成，支持肿瘤生长。

Significant increase in lipid storage in ovarian cancer
OC细胞内过量脂质以甘油三酯和胆固醇酯形式储存于脂滴（LD）。研究表明，LD标志物adipophilin高表达与患者无进展生存期（PFS）和总生存期（OS）缩短显著相关。ACAT1抑制剂K604和他汀类药物（HMGCR抑制剂）可阻断OVCAR-3细胞LD积累。

Reduced cholesterol efflux in ovarian cancer
ABC转运蛋白家族介导的胆固醇外排减少是OC特征之一。早期研究显示，ABCA1表达下调导致胆固醇蓄积，可能通过激活PI3K/Akt通路促进肿瘤侵袭。

Enhanced FAO in ovarian cancer
肉碱棕榈酰转移酶（CPT）是脂肪酸氧化（FAO）的限速酶。OC细胞在代谢应激下上调CPT，增强FAO供能。靶向CPT等FAO通路成分成为潜在治疗策略。

Lipid metabolism reprogramming and ovarian cancer immune microenvironment
富含脂肪的腹膜是OC转移的主要靶器官。网膜脂肪细胞分泌IL-8等因子，与OC细胞共培养后激活STAT3通路，促进肿瘤定植。脂肪组织通过调节代谢微环境，影响OC进展。

Lipid metabolism reprogramming and ferroptosis in ovarian cancer cells
OC细胞脂代谢异常与铁死亡密切相关。腹转移灶中多不饱和脂肪酸（PUFA）含量显著增加，其过氧化产物可能通过GPX4通路调控铁死亡敏感性。

Discussion
脂代谢重编程通过多维度促进OC恶性进展，靶向CD36、SREBP、CPT等关键分子或可改善预后。未来需探索脂代谢与免疫治疗、铁死亡的协同机制，为临床提供新思路。