过敏性肺炎（HP）是一种以间质性肺病为特征的复杂综合征，会导致肺损伤。该病是由于暴露于吸入性抗原后引发的免疫介导的炎症反应所致（Raghu等人，2020年）。HP的患病率因暴露强度而异。例如，在西班牙，HP在所有间质性肺病（ILD）中排名第五；而在印度，它是ILD最常见的原因（Costabel等人，2020年）。在埃及，HP在所有ILD类型中居首位，主要影响农民和养鸟者（Akl等人，2017年）。
HP的死亡率不确定，且因国家、抗原类型、疾病病理和个体治疗反应而异（Alberti等人，2021年）。老年患者，尤其是65岁以上的患者，死亡风险更高，每1000名HP患者中的死亡率为115例，而55–64岁和45–54岁年龄组的死亡率分别为37例和16例（Creamer和Barratt，2020年）。
历史上，根据临床表现和暴露持续时间，HP被分为急性、亚急性和慢性形式。根据最新指南，现在简化为非纤维化和纤维化两种形式（Raghu，2020年）。然而，一些作者仍区分急性与慢性（非纤维化和纤维化）形式，以反映疾病的实际表现（Koschel，2025年）。急性HP通常在接触过敏原后4–6小时内出现，症状包括发热、呼吸困难、胸痛和干咳。急性HP的组织病理学特征包括支气管中的中性粒细胞浸润，也可能出现弥漫性肺泡损伤。慢性HP是在长期暴露于低浓度过敏原后发生的。虽然其发病过程较慢，但可能导致纤维化改变，进而加重呼吸功能并降低生活质量。HP的症状往往是非特异性的，忽视过敏原暴露史常会导致诊断延误（Selman等人，2017年；Sahin等人，2019年）。
根据美国胸科学会（ATS）、日本呼吸学会（JRS）和拉丁美洲胸科学会（ALAT）的临床实践指南，HP的诊断依赖于临床评估、已知抗原的暴露史以及提示HP的高分辨率计算机断层扫描（HRCT）结果。这些影像学表现包括“三密度征”（以前称为“头奶酪征”），在纤维化HP病例中还可见蜂窝样改变或支气管扩张。支气管肺泡灌洗液细胞分析显示淋巴细胞比例超过30%可支持诊断。当其他方法无法提供明确诊断时，可能需要进行肺活检（Raghu等人，2020年）。用力肺活量（FVC）和一氧化碳扩散能力（DLCO）的绝对值和百分比变化是评估患者状况和治疗反应的关键呼吸功能参数（Spalgais等人，2024年）。FVC下降且无阻塞性改变可能表明存在限制性肺病。FVC下降还与死亡率相关，是ILD临床试验中最常用的结局指标。另一方面，DLCO对检测肺泡结构和肺血管异常更为敏感，因此常与FVC一起使用以提供关于肺容量和气体交换的互补信息（Nathan和Meyer，2014年；Park，2024年）。
HP是一种具有挑战性的疾病，不仅因为它常被误诊为呼吸道感染或其他类型的ILD，还因为难以确定致病抗原并提供根治性治疗。
由于其免疫介导的病理生理机制，几十年来皮质类固醇一直是治疗HP的一线疗法。它们的治疗作用在于抗炎和免疫抑制作用。然而，反应率不稳定、在纤维化HP中的疗效有限、无法阻止疾病进展以及长期使用的累积不良反应促使研究人员探索替代疗法（De Sadeleer等人，2018年）。
最近的研究探讨了新型疗法的潜在治疗效益，包括硫唑嘌呤、来氟米特、霉酚酸酯、尼达尼布、吡非尼酮、利妥昔单抗和罗氟司特。这些药物不仅在控制症状方面显示出潜力，还在减轻疾病的炎症和纤维化后果方面有所成效（Ahluwalia等人，2022年）。
吡非尼酮和尼达尼布均具有抗纤维化作用，但机制不同。吡非尼酮通过抑制转化生长因子-β1（TGF-β1）的产生来减少肺成纤维细胞向肌成纤维细胞的转化，后者与过量胶原蛋白生成相关。尼达尼布是一种小分子酪氨酸激酶抑制剂（TKI），通过作用于多种生长因子受体来抑制持续的纤维化过程（Mateos-Toledo等人，2020年；Pérez等人，2023年）。
硫唑嘌呤和霉酚酸酯分别抑制DNA合成和抑制肌苷单磷酸脱氢酶。这两种机制可能减少淋巴细胞增殖，减弱免疫反应，并有助于减轻HP相关的纤维化（Morisset等人，2017年；Fiddler等人，2019年）。
利妥昔单抗是一种针对B淋巴细胞CD20抗原的单克隆抗体，通过清除活化B细胞来发挥作用。这减少了自身抗体的产生和促炎细胞因子的释放，从而缓解过敏性肺炎（HP）相关的炎症反应（Tamm等人，2019年；Ferreira等人，2020年）。
罗氟司特是一种磷酸二酯酶4型（PDE-4）抑制剂，最初用于治疗重度慢性阻塞性肺病，目前正被研究作为HP的潜在疗法。通过抑制PDE-4，罗氟司特可能减轻HP患者中的炎症和纤维化（Varney等人，2022年）。
本系统评价全面评估了这些新型疗法对过敏性肺炎关键结局指标（如FVC%和DLCO%）的影响。该研究还探讨了这些疗法作为皮质类固醇替代品的潜力，重点关注它们在改善肺功能和减缓疾病进展方面的作用。
