电针刺激通过调节星形胶质细胞的活性，对脊髓损伤后小鼠的运动功能恢复产生影响

电针通过激活Hippo-YAP信号通路抑制小胶质细胞过度激活，减轻脊髓损伤后炎症反应和胶质瘢痕形成，促进血脑屏障修复及神经元存活和轴突再生，显著改善小鼠运动功能恢复（BMS评分升高，P<0.05）。

摘要

尽管已有研究表明电针（EA）能够调节星形胶质细胞的活化，为神经细胞的存活创造稳定的微环境，并参与脊髓损伤（SCI）的修复过程，但其背后的机制尚未完全明了。本研究旨在探讨电针刺激通过调节星形胶质细胞的活化对SCI后小鼠运动功能恢复的影响，并探索Hippo-YAP信号通路的相关作用及其调控机制。我们采用夹压技术建立了T10胸段SCI模型，在模型建立后6小时，在T12和L2水平的脊柱两侧的夹脊穴进行电针治疗。结果显示，与SCI组相比，电针组在受伤后7天、14天和28天的BMS评分显著更高，且在SCI后28天的下肢运动功能恢复情况更好（P < 0.05）。在受伤后的不同时间点，电针组炎症反应程度、胶质瘢痕形成范围以及神经元萎缩情况有所改善，Nissl小体数量增加，核破裂现象减少。电针组在各个时间点的炎症因子（IL-1β、TNF-α和IL-6）、GFAP和CSPGs的表达水平显著降低，而p-MST1和p-YAP的表达水平升高，MST1和YAP的表达水平降低，p-MST1/MST1比值及p-YAP/YAP比值也显著升高（所有P < 0.05）。此外，在受伤后14天，电针组ZO-1、CLN-5、5-HT和NFH的表达水平显著上调，NeuN阳性神经元的密度显著增加，而CS56和CD68的表达水平显著降低（所有P < 0.05）。我们的研究结果表明，电针刺激可能通过激活Hippo-YAP信号通路并降低其下游效应因子YAP的转录活性，从而抑制胶质瘢痕的形成和炎症因子的释放，增强血脑屏障的修复功能，促进神经元存活和轴突再生，进而改善SCI后小鼠下肢运动功能的恢复。