据预测，到2050年，抗菌素耐药性（AMR）将导致每年1000万人死亡，而环境中的抗性基因库是抗性进化的重要温床[1]、[2]、[3]。当前的风险评估范式通常将微塑料（MPs）视为通过生物膜辅助的水平基因转移和质粒交换被动携带抗生素抗性基因（ARGs）的载体[4]、[5]、[6]。然而，新兴研究表明，MPs的吸附行为从根本上受其表面化学性质和分子结构控制，这对环境风险评估具有深远影响[7]、[8]。特别值得关注的是，像聚苯乙烯（PS）这样的π-共轭聚合物通过π-π堆叠相互作用对芳香化合物具有异常强的亲和力，这种机制超出了简单的疏水分配[9]、[10]。多项研究表明，由于PS和目标化合物的芳香环结构相匹配[7]、[11]，PS对芳香污染物的吸附能力远高于非共轭聚合物（如聚乙烯PE）。这种基于苯环部分的分子识别能力，使π-共轭塑料的环境行为与其非共轭同类材料区分开来[8]、[11]、[12]、[13]。最近在材料科学和环境科学领域的进展进一步强调了这种π-共轭界面的重要性[14]、[15]。例如，光谱证据（如FTIR峰位移）直接证实了π-π相互作用在涉及聚苯乙烯的混合有机-无机材料结构中的作用[16]。同时，从塑料废物中制备的工程碳基吸附剂显示出高效的聚苯乙烯微塑料去除效果，其机制明确归因于π-π相互作用和氢键作用，得到了密度泛函理论计算的支持[17]。这些证据共同表明，π-共轭表面参与了特定的、可测量的相互作用，这些相互作用决定了污染物的命运和材料性质。尽管已有这些认识，但这些内在的化学界面性质在主动调节微生物信号传导并随后放大生态风险方面的潜在作用却大多被忽视[18]。
信号分子吲哚已被证明是环境系统中微生物应激反应和水平基因转移的关键调节因子[19]、[20]、[21]。吲哚由多种细菌产生，作为色氨酸的代谢产物，它作为一种种间信号，上调外排泵的活性，激活SOS应答途径，并增强细菌对抗生素的耐受性[22]、[23]、[24]。然而，在自然条件下，吲哚的环境浓度通常较低且分布广泛，限制了其生态影响[25]。然而，这种限制可以通过具有选择性吸附能力的人造材料来克服。事实上，像吲哚这样的化学信号分子被认为是细菌应激和基因转移的直接调节因子[26]、[27]。尽管吲哚的调节功能已有充分记录，但它在介导跨界相互作用（尤其是真菌和细菌之间的相互作用）在ARG传播中的作用仍不明确。
虽然人们认识到土壤中的溶解有机物（DOM）在介导污染物相互作用中的作用，但在微塑料界面处发生的特定化学信号传导的潜力仍被很大程度上忽视[6]、[28]。DOM在MPs表面的吸附改变了其组成和反应性，进而影响污染物的生物可利用性[6]、[29]。三维激发-发射矩阵（3D-EEM）结合PARAFAC建模为在分子水平上探究这些微妙界面变化提供了强大工具[30]、[31]。同时，微生物群落形成了复杂的相互作用网络，这些网络既控制着MPs的生物降解，也控制着ARGs的传播[32]、[33]、[34]。MPs表面生物膜的形成增加了细菌细胞间的接近度，延长了共轭事件并增强了水平基因转移[18]。已知某些菌属（如Pseudomonas）可以通过氧化切割和水解降解MPs，它们的代谢副产物可以显著改变DOM池[35]。这使得微生物群成为具有双重功能的参与者：它们的功能受到化学富集信号分子的共同调节。
尽管吲哚普遍存在且具有已知的调节功能[19]、[20]、[36]，但它在介导人为污染物的特定化学性质与ARG传播之间的联系中的作用仍不明确。因此，我们假设π-共轭人造污染物的表面化学性质充当了“化学界面危险放大器”，通过集中关键微生物信号从而主动加剧环境风险。为了验证这一点，我们在土壤微宇宙实验中使用了π-共轭（聚苯乙烯，PS）和非共轭（聚乙烯，PE）微塑料。我们的工作独特地整合了分子动力学模拟、多组学（3D-EEM、高通量测序）和先进的统计建模（共现网络、结构方程建模），以量化ARG传播的因果途径和由此产生的危险。这种方法超越了传统的塑料圈范式，揭示了一种由化学驱动、信号依赖的抗性传播机制，确立了“化学界面驱动网络工程”作为环境抗性组进化的基本框架。
