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铅暴露诱导大鼠肝损伤，黄烷酮通过激活Nrf2/NQO1通路减轻氧化应激并恢复自噬功能。
铅（Pb）是一种持久性且毒性极强的环境污染物，会引发严重的多器官毒性反应，肝脏是其主要靶器官。纳瑞金（Naringenin，简称Nar）是一种具有明确抗氧化特性的天然黄酮类化合物，显示出缓解化学物质引起的肝脏损伤的潜力；然而，其对铅肝毒性的保护机制仍不清楚。本研究探讨了纳瑞金在铅暴露大鼠中的护肝作用及其潜在机制。共有36只5周大的雄性Sprague-Dawley大鼠被随机分为6组（每组6只）：对照组、3个铅处理组（剂量分别为15、30和60毫克/千克）、联合处理组（60毫克/千克铅+50毫克/千克纳瑞金）以及单独使用纳瑞金组（50毫克/千克）。8周后，铅暴露导致明显的肝脏损伤，表现为组织病理学改变（如中央静脉淤血和炎症）、血清ALT、AST和LDH水平升高以及氧化应激（MDA增加；CAT、T-SOD和GSH减少）。在分子水平上，铅暴露抑制了Nrf2/NQO1通路，上调了Keap1的表达，并干扰了自噬过程，表现为LC3-II/LC3-I比值下降、p62蛋白积累以及PINK1/Parkin通路受损。透射电子显微镜（TEM）观察发现自噬小体积聚，表明自噬降解受到阻断。关键的是，纳瑞金联合处理通过激活Nrf2/NQO1通路来对抗氧化应激并恢复自噬过程，这一效果通过p62蛋白积累的逆转和LC3-II/LC3-I比值的正常化得到证实。综上所述，纳瑞金通过同时缓解氧化应激和恢复自噬功能来保护肝脏免受铅的毒性伤害，这为其作为治疗剂的潜力提供了支持。
铅（Pb）是一种持久性且毒性极强的环境污染物，会引发严重的多器官毒性反应，肝脏是其主要靶器官。纳瑞金（Naringenin，简称Nar）是一种具有明确抗氧化特性的天然黄酮类化合物，显示出缓解化学物质引起的肝脏损伤的潜力；然而，其对铅肝毒性的保护机制仍不清楚。本研究探讨了纳瑞金在铅暴露大鼠中的护肝作用及其潜在机制。共有36只5周大的雄性Sprague-Dawley大鼠被随机分为6组（每组6只）：对照组、3个铅处理组（剂量分别为15、30和60毫克/千克）、联合处理组（60毫克/千克铅+50毫克/千克纳瑞金）以及单独使用纳瑞金组（50毫克/千克）。8周后，铅暴露导致明显的肝脏损伤，表现为组织病理学改变（如中央静脉淤血和炎症）、血清ALT、AST和LDH水平升高以及氧化应激（MDA增加；CAT、T-SOD和GSH减少）。在分子水平上，铅暴露抑制了Nrf2/NQO1通路，上调了Keap1的表达，并干扰了自噬过程，表现为LC3-II/LC3-I比值下降、p62蛋白积累以及PINK1/Parkin通路受损。透射电子显微镜（TEM）观察发现自噬小体积聚，表明自噬降解受到阻断。关键的是，纳瑞金联合处理通过激活Nrf2/NQO1通路来对抗氧化应激并恢复自噬过程，这一效果通过p62蛋白积累的逆转和LC3-II/LC3-I比值的正常化得到证实。综上所述，纳瑞金通过同时缓解氧化应激和恢复自噬功能来保护肝脏免受铅的毒性伤害，这为其作为治疗剂的潜力提供了支持。
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