**摘要**
**目的**
评估逆转型全肩关节置换术（RTSA）治疗转子袖关节病（RCA）后前三角肌萎缩的发生率，探究其与手术方法及腋神经前支神经生理损伤之间的关联，并确定其对术后肩关节屈曲功能的影响。
**方法**
对2014至2017年间在一家三级医院接受RTSA治疗的31名患者（平均年龄77.9±5.4岁；85%为女性）进行了前瞻性观察性队列研究。采用两种手术方法：三角肌-胸肌入路（DP，n=20）和肩峰外侧入路（SL，n=11）。由经验丰富的神经生理学家在术前及术后3个月和6个月对腋神经和肩胛上神经进行神经生理评估（包括电图和定量针刺肌电图）。术后12个月使用预先规定的标准化临床检查方案评估前三角肌萎缩情况：静止状态下前三角肌轮廓出现凹陷，并在对抗重力的主动抬臂动作中予以确认，由独立盲法检查者判断是否存在萎缩。结果通过两组间肩关节屈曲度的差异及肌电图数据进一步支持这一评估。同时记录基线和术后12个月的肩关节屈曲度及Constant-Murley评分（CMS）。
**结果**
术前77.4%的患者存在腋神经损伤，主要影响其前支。整个队列中25.8%的患者发生了术后急性腋神经损伤。术后12个月，31名患者中有13名（41.9%）出现前三角肌萎缩，其中SL组的发生率显著更高（72.7% vs 25%；p=0.021）。有无前三角肌萎缩的患者中，前腋神经分支的急性损伤发生率无显著差异（23.1% vs 22.2%；p=n.s.）。有萎缩的患者平均肩关节前屈角度为115°（标准差8.7°），而无萎缩的患者为137°（标准差7.4°；差异22°；95%置信区间1.5–31.2；p=0.066；Cohen's d=0.87）。两组患者相比均从基线水平显著改善。
**结论**
RTSA后前三角肌萎缩较为常见（42%），且与肩峰外侧入路显著相关。尽管无法通过本观察性研究确定因果关系，但神经生理学的结果提示其原因可能与三角肌再植入技术相关。这些发现提出了一个可验证的假设，值得在未来的比较研究中探讨骨性肩峰瓣再植入的效果。
---
**引言**
逆转型全肩关节置换术（RTSA）由Grammont于20世纪80年代提出，已成为治疗转子袖关节病（RCA）的标准手术方法。该疾病的特点是严重的、不可修复的转子袖撕裂，常伴有肩盂关节炎和肱骨头向上移位[1, 2]。其基本的生物力学原理是通过将旋转中心向内侧偏移并向下移动，使三角肌成为肩关节抬升的主要动力来源，从而补偿功能失调的转子袖[3]。因此，三角肌在RTSA后的功能恢复中起着关键作用。在正常情况下，三角肌提供了手臂抬升所需力量的大约50%；而在接受RTSA植入的转子袖缺损患者中，它成为外展运动的唯一来源[4, 5]。任何对三角肌完整性的损害——无论是神经性的、机械性的还是萎缩性的——都可能对术后结果产生重大影响。最新研究表明，RTSA本身会导致三角肌纤维的组织学变化，这种变化早在术后12个月即可检测到[6]。腋神经为三角肌三个头部提供运动神经支配，是肩部手术中最容易受损的周围神经。在RCA患者中，术前腋神经的神经生理学异常已非常普遍，据报道在术前就有64–77%的患者存在这种情况，这反映了长期机械性压迫和废用导致的慢性脱失[7, 8]。最近的一项前瞻性电诊断研究证实了这些发现，并表明大多数术后急性损伤是暂时的，六个月后神经生理功能几乎完全恢复，对功能的影响很小[9]。尽管在初步RTSA后仅有约1.3%的病例出现临床明显的神经损伤，但神经生理学研究显示亚临床损伤的发生率要高得多[10]。手术创伤叠加在这种已存在的神经脆弱性上，可能会进一步损害术后三角肌的功能。
RTSA有两种主要手术方法：三角肌-胸肌入路（DP）通过三角肌和胸大肌之间的神经间隙进入关节；肩峰外侧入路（SL）或经三角肌入路，则纵向分割前部和中部三角肌纤维，虽然可以保留肩胛下肌，但可能会使前三角肌及其腋神经供应直接受到损伤[11, 12]。一项对比研究的荟萃分析发现两种方法在整体功能结果上无显著差异，但指出DP方法会导致更高的不稳定性和更大的肩盂部分松动[13]。前三角肌萎缩是RTSA中一种报告不足的并发症，可能带来严重的功能后果。Greiner等人[14]记录了其存在与前Constant-Murley评分降低之间的相关性。最近一篇关于RTSA期间三角肌病理的综述强调了三角肌完整性对于手术成功的重要性，并指出了三角肌损伤的多因素性质，包括术前腋神经功能障碍、术中机械性损伤以及术后生物变化[15]。然而，前三角肌萎缩的确切发生率、其神经生理学基础及其与手术方法之间的关系尚未在专门的研究中得到前瞻性探讨。
**研究设计及伦理**
本研究是一项在三级教学医院肩肘外科部门进行的前瞻性单中心观察性队列研究。研究方案获得了机构临床研究伦理委员会的批准，所有操作均遵循《赫尔辛基宣言》的规定。所有参与者均签署了书面知情同意书。
**参与者**
纳入标准为：(1) 对保守治疗无效的疼痛和功能障碍；(2) 影像学诊断为Hamada II–V级的RCA；(3) 符合RTSA手术条件；(4) 能够提供书面知情同意。排除标准包括：对侧肩部疾病；易导致周围神经病变的合并症（如糖尿病、酒精中毒、脱髓鞘性疾病）；既往同侧或对侧肩部手术；以及依从性不足。共纳入40名患者，其中9名在随访过程中失访（6人在手术前退出，2人在术后拒绝进行神经生理检查，1人因其他原因去世）。最终队列由31名患者组成，随访时间至少为24个月（平均28.4±4.4个月）。
**手术技术**
所有手术均在沙滩椅位下进行，采用肩胛间阻滞联合全身麻醉。使用了两种假体系统：Delta III（DePuy，美国华沙）和Lima SMR（意大利圣达尼埃尔德弗留利）。手术方法的选择由外科医生决定：
- **三角肌-胸肌入路（DP）**：从喙突外侧0.5厘米处切口，向远端延伸10–15厘米；通过三角肌-胸肌间隙分离组织，同时向外侧牵拉头静脉；切断肩胛下肌并标记肌腱以便重新植入。
- **肩峰外侧入路（SL）/经三角肌入路**：沿肩峰前缘做纵向切口，切口长度不超过4厘米以确保不在腋神经的安全区内（距肩峰外缘5–7厘米[11]；将三角肌分为前部和中间部分；保留肩胛下肌。前三角肌通过经骨缝合固定在肩峰起点。
**神经生理评估**
神经生理评估由经验丰富的神经生理学家在术前及术后3个月和6个月进行，内容包括：
- (1) 运动神经传导研究（电图）：在Erb点刺激，使用表面电极记录三角肌和冈下肌的电活动。异常定义为由双侧肢体相比复合肌肉动作电位（CMAP）幅度降低超过50%。
- (2) 定量针刺肌电图：分析三角肌前部、中部和后部头部（腋神经分支）以及冈上肌和冈下肌（肩胛上神经）的神经活动。评估休息状态和最大自主努力下的运动单位电位（MUP）形态和募集模式。
**结果测量**
主要结果是术后12个月前三角肌是否存在萎缩，定义为放松状态下前三角肌轮廓出现凹陷，并在对抗重力的主动抬臂动作中予以确认。评估由对所有神经生理结果盲法知晓的同一位外科医生完成。次要结果包括：(1) 基线和术后12个月的主动肩关节屈曲度（手动测角器）；(2) 主动外展幅度；(3) VAS疼痛评分（0–10分）；(4) 绝对Constant-Murley评分（aCMS）和经年龄及性别调整的相对Constant-Murley评分（rCMS）。
**统计分析**
连续变量以均值±标准差表示，并在适当情况下提供95%置信区间。组间萎缩率的差异使用Fisher精确检验进行比较。组内前后比较使用Wilcoxon符号秩检验。组间比较使用Mann–Whitney U检验。Logistic回归用于分析萎缩的潜在预测因素（手术方法、年龄、Hamada分级）。由于样本量小且事件数量较少（三个预测变量共13例），该模型不符合每个变量≥10例的事件的传统标准，仅具有描述性和假设生成意义。组间比较的效果量用Cohen's d表示。p值<0.05被认为是统计学上显著的。分析使用SPSS Statistics v.25.0（IBM公司，美国阿蒙克）进行。
**患者特征**
31名患者的平均年龄为77.9±5.4岁（范围67–86岁），其中29名（85%）为女性。77.4%的患者右肩受累，84%为优势肢体。最常见的合并症是高血压（74.2%）。所有患者的术前MRI均显示脂肪浸润，分类为Fuchs III级。Hamada分级分别为：II级67.8%，III级12.9%，IV级12.9%，V级6.4%。20名（64.5%）患者采用DP方法，11名（35.5%）采用SL方法。
**术前神经生理发现**
术前31名患者中有26名（83.9%）存在神经生理异常。在77.4%的病例（24/31）中出现了腋神经损伤，具体包括：前支——51.6%为正常，35.5%为慢性损伤，12.9%为废用性损伤；中间支——71%为正常，19.4%为慢性损伤，9.6%为废用性损伤；后支——25.8%为正常，9.7%为慢性损伤，64.5%为废用性损伤（表1）。肩胛上神经损伤发生在45.2%的病例中（14/31）。表1显示了按腋神经分支分类的术前神经生理学发现（n=31）。
术后腋神经损伤
在31名患者中有11名（35.5%）在术后3个月的肌电图（EMG）检查中发现了急性神经生理损伤。按神经类型划分，8名患者（25.8%）出现了急性腋神经损伤，6名患者（19.4%）出现了急性肩胛上神经损伤；3名患者同时出现了两根神经的损伤。在腋神经各分支中，急性损伤主要影响前支（22.6%，7/31），中间支的急性损伤率较低（3.2%，1/31），后支未见任何急性损伤病例（表2）。在术后6个月的随访EMG检查中，大多数急性损伤有所改善：7名前支损伤患者中有5名（71.4%）有所恢复，2名（28.6%）没有电生理变化（表2）。
**前三角肌萎缩的发生率及其与手术方法的关系**
图1展示了术后12个月前三角肌萎缩的典型临床照片。在术后12个月的临床评估中，13名患者（41.9%）出现了前三角肌萎缩。SL组（8/11，72.7%）的萎缩率显著高于DP组（5/20，25%；p=0.021，Fisher精确检验）。这些发现如图2所示。
**神经损伤与萎缩之间的关联**
急性前支损伤的发生率在出现萎缩的患者（23.1%）和未出现萎缩的患者（22.2%）之间没有显著差异（p=n.s.，Fisher精确检验，图3）。
**对肩关节屈曲的影响**
出现前三角肌萎缩的患者术后平均屈曲角度为115°±8.7°，而未出现萎缩的患者为137°±7.4°（差异22°；95%置信区间1.5–31.2；p=0.066；Cohen's d=0.87，根据传统标准判断为效应量大）。两组患者相对于基线都有显著改善（萎缩组：73°→115°，p=0.001；无萎缩组：83°→137°，p<0.001）。两组之间的屈曲变化模式没有显著差异（p=0.440）。事后功效分析表明，本研究在α=0.05的统计显著性水平下大约有43%的功效来检测到这种差异；因此这一次要结果属于探索性发现，应仅作为参考。结果如图4所示。
**总体功能结果**
无论采用何种手术方法，所有患者的功能都有显著改善。SL组的术后评分在屈曲（120° vs 132°）、外展（115° vs 118°）、rCMS（81.3 vs 90.3）和VAS（2.1 vs 2.0）方面均略低，但这些差异均未达到统计学显著性（p=0.441、0.363、0.185和0.499）。
**讨论**
这项前瞻性探索性研究得出三个主要发现：（1）在接受反向全肩关节置换术（RTSA）后12个月，约42%的患者出现了前三角肌萎缩；（2）使用上外侧手术方法时该现象更为常见；（3）出现萎缩的患者与未出现萎缩的患者在术后急性腋神经损伤的发生率上没有显著差异，这一发现支持了一种主要是机械性原因的假设，但尚无决定性证据。
术前神经生理学异常的高发率（83.9%）与我们团队之前的发表研究[8, 9]以及现有文献的结果一致。术前腋神经后支受损最严重（74.2%表现出废用性改变），这可能反映了肱骨头移位造成的慢性外部压迫。前支在术后急性损伤的发生率最高（22.6%），这与其在肩部前部解剖结构中的脆弱性相关。在术后6个月时，71%的急性前支损伤病例得到了恢复，这与选择性关节置换术中神经损伤的主要为神经失用性的特征相符，这一现象已在大规模研究和系统评价[10, 16]中得到证实[17, 18]。尸体研究表明，植入过程中肱骨的下降会改变腋神经的走行和张力，可能导致暂时性的神经失用性损伤[19]。
最值得关注的新发现是，神经生理学上的腋神经损伤与前三角肌萎缩之间没有显著关联。尽管急性前支损伤的发生率为22.6%，这一比例可能使人认为它容易导致萎缩，但在确诊有神经损伤的患者中，萎缩的发病率并没有升高。一种可能的解释是，SL组中的萎缩可能与前三角肌与肩峰的机械性重新连接问题有关，而非腋神经损伤本身；然而，这一假设无法通过我们的数据得到验证，因此只能是推测性的。这些观察结果支持但并未证实主要病因是机械性的。SL方法与萎缩之间的显著关联（72.7% vs 25%；p=0.021）与两种手术方法之间腋神经损伤率的差异无显著差异（SL组36.4% vs DP组35%）相符，但这可能受到未测量因素的干扰。此外，RTSA后三角肌纤维的组织学变化也与此解释一致，这些变化独立于神经损伤[7]。需要注意的是，这是一项非随机观察性研究，重要的混杂因素（包括个体解剖差异、与年龄相关的组织质量、病例复杂性和使用的具体前三角肌重新插入技术）未能被系统控制。这些因素可能单独或共同导致萎缩，因此不应将手术方法与萎缩之间的关系视为因果关系。
尽管有几项已发表的研究支持这一解释，但它们都没有提供直接的对比数据。使用SL方法并采用骨性肩峰瓣的作者（即保持前三角肌在肩峰碎片的骨性附着，而不是依赖软组织经骨缝合修复）并未描述这种并发症，这提示重新插入技术可能是一个可调整的风险因素[13]。Whatley等人[20]报告了在先前接受过迷你开放式旋转袖修复的患者中术后出现三角肌断裂的情况，表明三角肌附着部位的损伤可能是原因之一。Linberg等人[21]描述了需要锁骨固定的术中前三角肌撕脱现象。总的来说，这些研究支持骨性界面故障而非神经损伤可能是导致前三角肌萎缩的原因，但缺乏来自随机研究的直接对比证据。
前三角肌在该人群中的功能重要性不可低估。当旋转袖功能障碍时，前三角肌是提供外展力的唯一肌肉[4]，在翻修手术中，当近端三角肌脱离时，严重的前三角肌功能障碍的发生率可达92%[16]。萎缩组和非萎缩组之间的前屈角度差异为22°（115° vs 137°；p=0.066；Cohen's d=0.87），但这一差异未达到统计学显著性。事后功效分析表明，本研究在α=0.05的显著性水平下大约有43%的功效来检测这一差异，因此这一结果属于探索性发现，需要在更大规模的研究中进一步验证。尽管效应量较大（Cohen's d=0.87），但这表明可能存在临床意义上的差异，值得在具有足够功效的研究中进一步验证。Greiner等人的研究[14]也发现了术后前三角肌萎缩患者的Constant评分较低。
我们的总体功能数据显示，DP组和SL组在术后功能上有类似改善，但无统计学显著差异，这与Lädermann等人[12]的研究结果一致，他们在58名患者中发现两种手术方法之间的屈曲差异仅为10°（无显著性）。Seok等人的荟萃分析[13]也在六项比较研究中未发现前后上方法和三角肌-胸大肌方法之间的功能差异。综上所述，从整体功能上看，两种方法效果相当，但SL方法导致前三角肌萎缩的风险显著更高，通过改进重新插入技术可能可以预防这一问题。然而，这项研究的样本量较小（n=31），不足以得出确定性结论，所有功能比较都应视为探索性发现。此外，逻辑回归分析的效力不足，三个预测变量仅有13个事件，低于每个变量至少需要10个事件的最低要求；其结果纯粹是描述性的。手术方法未随机分配，可能存在选择偏倚；未测量因素（如外科医生偏好、病例复杂性和患者解剖结构）可能影响了方法选择和结果，因此SL方法与萎缩之间的关联不能被视为因果关系。
总之，几项已发表的证据支持这一解释，尽管没有提供直接对比数据。使用SL方法并采用骨性肩峰瓣的作者（即保持前三角肌在肩峰骨片上的附着）未描述这种并发症，这提示重新插入技术可能是一个可调整的风险因素[13]。Whatley等人[20]报告了在前次小切口旋转袖修复术后患者中出现的三角肌断裂，表明三角肌附着部位的损伤可能是原因之一。Linberg等人[21]描述了需要锁骨固定的术中前三角肌撕脱现象。这些研究支持骨性界面故障可能导致前三角肌萎缩的假设，但缺乏来自随机研究的直接对比证据。
需要强调的是，这是一项非随机观察性研究，重要的混杂因素（包括个体解剖差异、与年龄相关的组织质量、病例复杂性和具体的前三角肌重新插入技术）未得到系统控制，这些因素可能独立导致萎缩，因此不能将手术方法与萎缩之间的关联视为因果关系。
打赏
