心力衰竭（HF）是各种结构性或功能性心脏疾病的终末阶段，全球患病人数估计约为6400万[1]。尽管近几十年来心力衰竭的长期药物治疗取得了显著进展[2][3]，但它仍然是导致死亡、频繁住院和残疾年数的主要原因，给医疗系统和社会经济带来了巨大负担。同时，人口老龄化以及重大心血管事件后生存率的提高使得慢性心脏功能障碍患者人数增加，其中许多人发展为晚期心力衰竭（AdHF）。这一流行病学趋势在高收入国家已有记录，并且在低收入和中等收入地区也越来越明显[1][4]。
与慢性心力衰竭的长期药物治疗迅速进展相比，包括急性心力衰竭（AHF）和AdHF在内的失代偿性HF的短期药物治疗进展十分有限。因此，当前对失代偿性HF的急性期管理仍主要依赖于传统药物：利尿剂、血管扩张剂、强心剂和血管加压剂。许多临床试验研究了旨在改善急性血流动力学和长期结局的新静脉注射药物，如左西孟丹、塞雷拉辛和乌拉利肽。然而，大多数这些临床试验未能证明能显著降低死亡率或HF再住院率[5][6][7][8]。例如，RELAX-AHF-2试验报告称，塞雷拉辛作为标准治疗的附加药物并未减少AHF患者的180天心血管死亡或临床复合终点事件[7]。同样，TRUE-AHF试验显示，尽管乌拉利肽改善了短期血流动力学参数，但在长期随访中并未降低心血管死亡率[8]。当前指南强调，院内管理应优先缓解充血和纠正低灌注，然后尽早开始并优化口服指南指导的药物治疗（GDMT）[9][10]。然而，失代偿性HF的短期药物治疗并未得到实质性更新。创新药物的研发管线仍然稀少，其在临床试验中的成功率远低于慢性心力衰竭疗法[5]。
值得注意的是，对血管活性药物的需求被广泛认为是疾病严重程度的指标，表明存在严重的血流动力学障碍。血管活性肌力评分（VIS）越来越多地被用来量化血管活性药物的累积剂量负担。升高的VIS值与心源性休克和暴发性心肌炎患者的院内死亡率增加相关[11][12]。在血压保持正常或仅轻度降低且无明显低灌注迹象的心力衰竭患者中，没有确凿证据表明使用多巴胺或米力农等强心剂能改善生存率。相反，这些药物会增加心肌氧需求并加剧细胞内钙超负荷，从而增加室性心律失常和心肌灌注不足的风险。在这种情况下，左西孟丹因其钙敏感机制且不会显著增加心肌氧消耗而被提出作为有利的强心剂替代品[13]。因此，指南将血管活性药物的使用限制在低心输出量、低血压或心源性休克的高风险HF患者中，并强烈建议使用最低有效剂量并尽可能缩短使用时间[9][10]。对于需要持续高剂量血管活性药物支持以维持血流动力学稳定的患者，强烈建议尽早评估是否需要先进的机械循环支持（MCS）、左心室辅助装置（LVAD）或心脏移植[2][6][14]。在临床实践中，血管活性药物的使用并不总是严格遵循指南建议，不同机构和临床环境之间存在很大差异。最近的一项综述总结了不同国家和地区接受血管活性药物患者的特征，发现最常见的临床情况是失代偿性HF，而这些患者中相当一部分没有明显的低灌注或低心输出量证据[15]。在许多情况下，这些药物似乎是根据经验开具的，通常是为了缓解疲劳或虚弱等非特异性症状，或预防性地维持血压，而不是直接针对客观记录的循环衰竭或休克[16]。这种超出正式适应症的使用模式表明，常规实践中可能没有充分认识到失代偿性HF中短期血管活性治疗的利弊平衡，可能导致患者暴露于心血管副作用而无法获得明确的生存益处。此外，必须认识到，在具有明显血流动力学不稳定性和心源性休克或严重低灌注证据的失代偿性HF患者中，血管活性药物仍然是必不可少的救命干预措施。过去几十年中，开发新的有效药物治疗失代偿性HF的进展缓慢。
失代偿性HF患者在临床表现、基础疾病进程和对治疗的反应方面存在显著异质性。与慢性HF的GDMT不同，失代偿性HF的管理需要在数小时内甚至数天内动态调整短期药物治疗。这种快速调整需要持续监测血流动力学参数、尿量、实验室指标和多器官功能。因此，仅通过一次测量血压或乳酸水平等参数不足以全面评估对血管活性治疗的整体反应。为了解决这一限制，陈等人提出了血压反应指数（BPRI）这一新的剂量-反应指标，旨在整合随时间变化的血流动力学状态和药物剂量[17]。BPRI通过相应时间点的平均动脉压（MAP）与VIS的比值计算得出，提供了每单位血管活性药物支持的压反应的定量度量。在败血症性休克或心源性休克患者中，BPRI在预测院内死亡率方面表现出优异的性能[17][18]。
鉴于临床实践中失代偿性HF患者经常接受积极的血管活性药物治疗，本研究旨在评估BPRI在静脉注射血管活性药物管理的重症HF患者中的预后效用。我们旨在评估BPRI在该特定患者群体中的普遍性和稳健性，并探索其在血流动力学不稳定初期支持更早和更精确风险分层的潜力。在失代偿性HF的短期药物治疗创新停滞的背景下，本研究旨在提供一个新的视角和实用工具，以优化失代偿性HF的急性期管理。
