阿基尔·萨利姆（Aqeel Saleem）| 萨娜·马吉迪·阿尔·阿赫巴比（Sanaa Majdi Al Ahbabi）| 马伊莎·赛义夫·阿尔·沙姆西（Maitha Saif Al Shamsi）| 阿里·阿尔·哈萨尼（Ali Al Hassani）| 阿凯拉·加扎维（Akela Ghazawi）| 哈齐姆·O·哈利法（Hazim O. Khalifa）| 哈齐姆·拉马丹（Hazem Ramadan）| 法拉·阿尔-马尔祖克（Farah Al-Marzooq）
阿联酋艾因市的塔瓦姆医院（Tawam Hospital, Al-Ain, United Arab Emirates）
**摘要**
背景
侵袭性非伤寒沙门氏菌感染在免疫功能低下的患者中是一个临床挑战，然而来自中东地区的基因组数据仍然十分有限。本研究旨在通过临床和基因组分析，首次描述在阿联酋发现的沙门氏菌肠炎亚种376型（ST376），这些样本来自血液和骨组织。
**方法**
一名52岁的乳腺癌患者出现了播散性沙门氏菌感染，伴有菌血症、双侧化脓性关节炎和骨髓炎。从骨组织中分离出的一份样本（SA1）和从血液中分离出的另一份样本（SA2）接受了抗菌药物敏感性测试和全基因组测序，以分析其耐药性、毒力及系统发育关系。
**结果**
两种样本均被鉴定为单相型S. Typhimurium ST376。它们的基因组高度相似（平均核苷酸同一性超过99%），仅存在10个核心SNP差异。两者均携带侵袭性毒力基因（如SPI-1、SPI-2、菌毛基因和spv基因），并且都携带喹诺酮类抗生素耐药突变以及tet(B)基因。血液样本（SA2）还携带blaTEM-1A、floR、lnu(G)、aac(3)-IIa、aph(3'')-Ib和aph(6)-Id基因。系统发育分析表明这些样本属于全球ST376谱系，与黎巴嫩的分离株亲缘关系最密切。
**结论**
这是首次对阿联酋发现的罕见单相型S. Typhimurium ST376进行全面的基因组和临床特征描述。两种密切相关的样本之间的基因组差异可能反映了宿主体内的多样性；然而，也不能排除同时感染了多个密切相关菌株的可能性。这些发现强调了在“同一健康”（One Health）框架下开展综合基因组监测的重要性，以便更好地理解罕见和耐抗生素沙门氏菌谱系的出现。
**引言**
全球范围内，沙门氏菌感染是一个重要的公共卫生问题，每年病例数在2亿到10亿之间，导致约15.5万人死亡[1][2]。沙门氏菌肠炎亚种是导致食源性疾病的主要细菌病原体之一[2][3]。虽然大多数沙门氏菌感染表现为轻度、自限性的胃肠炎，但严重感染尤其在免疫功能低下的人群中常常需要住院治疗和针对性抗菌治疗。播散性沙门氏菌感染较为罕见，但在免疫功能低下患者中却构成重大威胁[4][5]。根据2017年全球疾病、伤害和风险因素研究（GBD 2017）的数据，2017年发生了超过50万例侵袭性非伤寒沙门氏菌疾病（iNTS），其中儿童、老年人和HIV感染者患病负担最重[6]。同一报告还指出，致命的iNTS血流感染导致全球超过7.7万人死亡。
全基因组测序（WGS）提高了对沙门氏菌流行病学、抗菌药物耐药性（AMR）和毒力的理解，但来自中东地区的基因组数据仍然有限。某些沙门氏菌谱系与侵袭性疾病密切相关，而另一些则较为罕见且了解不足。识别这些谱系对于监测、溯源及解释抗菌药物耐药性的演变至关重要[7][8]。序列型376（ST376）是一种不常见的谱系，相关基因组和临床数据十分匮乏。
本文报告了一例52岁乳腺癌患者因单相型沙门氏菌肠炎亚种ST376引起的播散性感染病例，详细描述了其临床过程、表型耐药特征、毒力机制以及从血液和骨组织中分离出的两个样本的基因组学背景。
**伦理批准**
本研究符合当地机构要求，获得了阿联酋阿布扎比卫生研究和技术伦理委员会（Abu Dhabi Health Research and Technology Ethics Committee, DOH/CVDC/2023/481）及艾因市塔瓦姆人类研究伦理委员会（Tawam Human Research Ethics Committee, MF2058-2021-761）的批准。
**临床数据收集**
临床数据（包括实验室结果、影像学检查、微生物学数据和治疗详情）从电子病历中提取并按时间顺序整理。影像学检查包括常规X光、超声、增强/非增强CT、MRI以及核医学三相骨显像。所有影像学检查均按照标准机构协议进行，并由认证放射科医生解读。
**微生物学方法**
2024年5月16日，在阿联酋艾因市的塔瓦姆医院，从一名患者急性感染期间分离出两株沙门氏菌肠炎亚种。一株来自骨组织（SA1），另一株来自血液（SA2）。使用VITEK® 2系统（BioMérieux, France）确认物种身份。每个样本仅选取一个菌落进行后续微生物学和基因组分析。
**抗菌药物敏感性测试（AST）**
AST使用VITEK® 2系统（BioMérieux, France）和AST-N417、AST-N215卡片对革兰氏阴性菌进行测试，遵循制造商说明。菌株被稀释至0.5 McFarland浓度后接种到卡片中，结果根据临床和实验室标准协会（CLSI）指南解读[9]。此外，还对部分抗生素（包括美罗培南、亚胺培南、头孢他啶、头孢噻肟、头孢哌酮、阿兹特伦胺、多粘菌素、庆大霉素、阿米卡星、环丙沙星和阿奇霉素）进行了稀释实验。MIC值在Mueller-Hinton肉汤（Oxoid, Hampshire, UK）中测定，并根据CLSI标准解读。多重耐药（MDR）定义为对≥3类抗菌药物不敏感[11]。
**全基因组测序（WGS）和生物信息学分析**
使用Wizard® Genomic DNA Purification Kit（Promega, USA）从SA1和SA2的纯细菌菌落中提取DNA。WGS采用Illumina NovaSeq平台（2×150 bp双端测序）完成，de novo组装使用Unicycler软件。FASTQ质量通过QUAST软件评估[12]。SA1产生约427万个读对（估计覆盖度267×），SA2产生约598万个读对（估计覆盖度374×）。两个数据集的每个碱基Phred得分均超过Q37标准，N50值分别为312,766 bp和312,998 bp。
**耐药基因鉴定**
使用Comprehensive Antibiotic Resistance Database（CARD）从组装的基因组中鉴定耐药基因。毒力基因通过Virulence Factor Database（VFDB，网址：http://www.mgc.ac.cn/VFs/）检测，检测基于与参考数据库的核苷酸同一性≥90%[12]。多基因座序列分型（MLST）使用Salmonella MLST方案（https://pubmlst.org/organisms/salmonella-spp）完成，设定最小核苷酸同一性阈值为80%、覆盖度阈值为80%以确保可靠检测。质粒不相容类型通过PlasmidFinder（https://cge.food.dtu.dk/services/PlasmidFinder/）识别。SeqSero2和SISTR用于计算机辅助血清型预测。
**系统发育分析**
为将研究样本置于全球背景中，将两个样本的FASTQ文件上传至EnteroBase（https://enterobase.warwick.ac.uk/species/index/senterica；访问日期：2025年8月31日），并与42个来自人类、动物和环境的ST376基因组进行比较。使用HierCC进行核心基因组MLST分析，Snippy实现高分辨率的样本间比对。所有样本均映射到参考菌株S. Typhimurium ATCC 13311（NZ_CP009102.1）。数据导入R（版本4.5.1），使用‘pheatmap’包生成热图以可视化样本间的耐药基因分布。
**比较基因组分析**
使用BLAST Ring Image Generator（BRIG v0.95）和S. Typhimurium ATCC 13311（NZ_CP009102.1）作为参考，可视化SA1和SA2之间的基因组相似性和差异区域。使用FastANI（https://github.com/ParBLiSS/FastANI）计算两个组装基因组之间的平均核苷酸同一性（ANI）[13]。基于Prokka注释的组装数据进行pangenome分析（Roary v3.13.0）。两个样本中均存在的基因被视为核心基因，仅在一个样本中存在的基因归类为辅助基因。通过核心SNP距离评估样本间的遗传相关性。SNP差异的解释参考了已发表的沙门氏菌基因组流行病学研究，其中克隆相关性的阈值通常在10–20个SNP之间[14][15][16]。
**临床过程**
这名52岁的患者有乳腺癌病史（术后接受依西美坦25 mg每日治疗），出现反复发热、左肩疼痛和功能逐渐下降。她的临床过程复杂，曾因左肩化脓性关节炎住院28天并需引流。尽管接受了多次广谱抗生素治疗，症状仍持续存在，导致多次就医。入院时她体温升高（40.8°C）、心跳加快，身体状况不佳。实验室检查显示全血细胞减少和炎症标志物显著升高，提示全身性感染。连续检测证实为播散性感染（见补充表1）。血液培养15小时后呈阳性，分离出革兰氏阴性杆菌，鉴定为沙门氏菌B群。血液和骨组织样本在感染急性期采集。
**影像学检查**
早期影像学检查显示双侧髋关节积液（图1A–B），核医学骨显像显示多灶性骨关节受累（图1C–E），提示血源性播散。后续影像学检查进一步明确了感染范围：左肩MRI显示骨髓炎伴化脓性关节炎和部分性骨折（图2A–B）；盆腔MRI显示双侧髋关节积液和滑膜增厚，提示缺血性坏死（图2C）。
**治疗**
根据药敏结果，经验性治疗从万古霉素和美罗培南调整为头孢曲松。
**结论**
本研究首次对阿联酋发现的罕见单相型S. Typhimurium ST376进行了全面的基因组和临床特征描述。两个密切相关的样本之间的基因组差异可能反映了宿主体内的多样性，但也不能排除同时感染多个相关菌株的可能性。这些发现强调了在“同一健康”框架下开展综合基因组监测的重要性，以更好地理解罕见和耐抗生素沙门氏菌谱系的出现。为了精确识别这两种菌株之间的基因组差异，我们使用Roary进行了全基因组分析。共有4,734个基因，其中4,642个（98.1%）构成了核心基因组，这两种菌株都共享这些基因。每种菌株还携带46个独特的辅助基因。值得注意的是，SA2（血液型）的辅助基因组富含抗菌素耐药性决定因子（如图3下方面板2所示），这些因子两侧环绕着来自Tn3、Tn7、IS3、IS110和IS91家族的多个转座酶基因。相比之下，SA1（骨型）的辅助基因组主要由噬菌体相关元件和应激生存基因组成，没有耐药性决定因子。
图3. 萨尔蒙氏菌SA1和SA2的比较环状基因组分析。将萨尔蒙氏菌SA1（SAMN50937070）和SA2（SAMN50937071）与参考菌株S. enterica ATCC 13311（NZ_CP009102.1）进行全基因组比较，显示了基因组变异区域（用黄色编号框1-3表示）。最外层环显示了根据基因组位置标注的感兴趣的基因，包括管家基因、转运蛋白和调节因子。最内层环（黑色）显示了整个基因组的GC含量变化，而下一层环显示了GC偏斜情况（绿色表示正向偏斜，紫色表示负向偏斜）。外层彩色环表示基于BLAST比对的与参考基因组的序列一致性，颜色越深表示核苷酸一致性越高（100%、70%和50%，分别用逐渐变浅的颜色表示）。面板1-3（底部）显示了仅在SA2中发现的变异区域的放大视图。基因箭头表示编码序列，按照转录方向排列，并根据预测的功能分类进行颜色编码。
这两种菌株都被确认为萨尔蒙氏菌ST376型。它们共享喹诺酮类抗生素的耐药性突变，包括gyrA（D87N和S83F）和parC（S80R），以及tet(B)基因（四环素耐药性）。SA2（血液型）还具有额外的耐药性决定因子，包括aac(3)-Iia、aph(3'')-Ib和aph(6)-Id（氨基糖苷类耐药性）、blaTEM-1A（β-内酰胺类耐药性）、floR（氯霉素耐药性）、lnu(G)（林可酰胺类耐药性）和sul2（磺胺类耐药性）。因此，SA1仅对喹诺酮类和四环素耐药，而SA2被认为是多重耐药的（MDR）。关于质粒复制子类型，PlasmidFinder在两种菌株中都检测到了IncFIB(S)和IncFII(S)。表1总结了表型和基因型耐药性的发现。
表1. 抗菌药物敏感性测试和基因组耐药性决定因子。
抗生素 | MIC (μg/mL) | 耐药基因
|---------|-----------|---------|
| β-内酰胺类 | 阿莫西林/克拉维酸钾 | ≤2 (S) | 16 (I)-blaTEM-1 |
| | 哌哌西林/他唑巴坦 | 64 (R) | ≤4 (S) |
| | 头孢曲松 | 0.5 (S) | 0.5 (S) |
| | 头孢噻肟 | 0.25 (S) | 0.25 (S) |
| | 头孢吡肟 | 1 (S) | 1 (S) |
| | 亚胺培南 | 0.125 (S) | 0.125 (S) |
| | 美罗培南 | ≤0.0625 (S) | ≤0.0625 (S) |
| 氨基糖苷类 | 庆大霉素 | 0.5 (S) | >32 (R) |
| | aac(6')-Iaa, aph(6)-Id, aac(3)-IIa, aph(3'')-Ib | |
| | 阿米卡星 | 2 (S) | 2 (S) | |
| 氟喹诺酮类 | 氟罗沙星 | 16 (R) | 16 (R) |
| | gyrA (D87N, S83F), parC (S80R) | |
| 大环内酯类 | 阿奇霉素 | 16 (R) | 16 (R) | |
| 其他测试的抗生素类别 | 硝基呋喃妥因 | 64 (I) | 32 (S) | |
| | 三甲氧苄氨嘧啶/磺胺甲噁唑 | ≤20 (S) | ≤20 (S) | |
| | 磺胺素 | 4 (S) | 2 (S) | |
| | 奥利沙星 | 0.5 (S) | 0.5 (S) | |
| 额外的AMR耐药性类别（检测到的基因） | 四环素 | ND | ND |
| | tet(B) | ND | ND |
| 林可酰胺类 | nd | nd | nd |
| 氯霉素 | nd | nd | nd |
| floR | nd | nd | nd |
In silico Seq和Sistr1将这两种菌株鉴定为B血清群，具有非典型的4:i:-抗原谱型，而SISTR1分型方案将这两种菌株鉴定为单相型（1,4,[5],12:i:-），因为它们缺乏典型的S. Typhimurium所具有的第二相鞭毛抗原。这两种菌株携带相同的毒力基因组，包括SPI-1和SPI-2分泌系统基因、菌毛基因、卷曲相关基因以及质粒携带的spvB、spvC和spvR（见补充表2）。这种谱型与侵袭性和细胞内持久性一致。
在全球系统发育分析（图4）中，这两种菌株属于更广泛的ST376谱系。系统发育树包括了来自不同来源（人类、动物和环境）的42个地理和时间上多样的ST376菌株，这些菌株分布在多种不同的核心基因组类型中。SNP分析进一步表明，我们的菌株与分析中包含的全球ST376菌株之间的SNP差异不超过120个（见补充表3），支持它们在这个谱系中的密切遗传关系。这42个菌株来自世界各地，其中包括15个来自中东（黎巴嫩）的人类菌株，这些菌株与阿联酋的菌株关系最为密切。有趣的是，这些菌株在AMR基因谱型上高度相似，并与我们的血液型菌株（SA2）共享多个基因。其他ST376菌株来自世界各地的临床、动物和环境来源。
图4. 两种被研究的萨尔蒙氏菌株与所有公开可用的属于ST376的萨尔蒙氏菌序列的层次聚类。菌株根据cgMLST HC5模式进行聚类，该模式表明菌株之间的核心基因组等位基因差异不超过5个。我们的两种菌株用红色文本标记（SA1的BioSample访问号为SAMN50937070；SA2的访问号为SAMN50937071）。抗生素耐药基因也显示出来，蓝色表示基因存在，灰色表示基因缺失。菌株的来源、原产国和cgMLSTs用颜色编码，详细信息在图例中提供。
我们描述了一个临床显著的病例，一名免疫功能低下的患者因单相型萨尔蒙氏菌ST376感染而出现侵袭性肠炎综合征（iNTS），表现为菌血症、骨髓炎、双侧化脓性关节炎和脓肿形成，恢复过程漫长，这是脆弱宿主中iNTS的罕见但已知的表现。鉴于全球关于ST376的基因组报告很少，这项研究是阿联酋和中东地区的首例，为全球关于ST376的基因组报告提供了有价值的数据。尽管胃肠炎通常由非伤寒型萨尔蒙氏菌引起，但免疫功能低下的个体（如癌症患者）更容易发生全身性感染，正如本例所示。类似的报告强调了这一人群对播散性萨尔蒙氏菌感染的易感性，其中骨骼和关节受累是罕见但严重的并发症。在免疫功能低下的宿主体内，已有侵袭性表现的记录，如伴有化脓性关节炎的胸腔积脓[17]和坏死性筋膜炎[18]，这强调了需要长期抗生素治疗。这与美国传染病学会（IDSA）对管理免疫功能低下患者侵袭性萨尔蒙氏菌感染的建议一致，该建议提倡长期和针对性的抗菌治疗[19]。
我们菌株的抗生素敏感性谱型很有趣，因为某些抗生素的基因型与表型不符。例如，尽管SA1缺乏β-内酰胺酶基因，但它对哌哌西林/他唑巴坦耐药，这表明其耐药机制可能更为复杂，如外排泵或外膜缺陷[20]。同样，SA2携带sul2基因，但仍对三甲氧苄氨嘧啶/磺胺甲噁唑敏感，因为临床对该组合的耐药通常需要额外的dfr基因（针对三甲氧苄氨嘧啶）[21]。两种菌株都对氟喹诺酮类耐药，因为gyrA（D87N, S83F）和parC（S80R）发生突变。这令人担忧，因为最近世界卫生组织已将耐氟喹诺酮的非伤寒型萨尔蒙氏菌列为高优先级病原体[22]。值得注意的是，血液型菌株（SA2）表现出更广泛的耐药谱型，突显了侵袭性感染中抗菌素耐药性的复杂性。
阳性粪便培养结果证实了感染的胃肠道起源，这与萨尔蒙氏菌的已知发病机制一致，即细菌通过肠道途径进入体内，随后通过血液传播到远处部位。在肠道入侵后，萨尔蒙氏菌可以在吞噬细胞内存活并全身扩散[23]。这种生物学行为为其传播到骨骼和关节结构提供了合理的解释。在我们的病例中，细菌在血液中的持续释放是一个共同特征。它们的毒力基因组支持了这些菌株的侵袭性和持久性。两种菌株共携带116个毒力基因，包括关键的SPI-1和SPI-2系统，这些系统使细菌能够进行侵袭、细胞内存活和全身扩散[24]。持久性和致病性还得到了其他因素的支持，包括菌毛、卷曲结构和铁获取系统[25]。这与患者的临床过程一致，细菌在骨骼组织中持续增殖，然后进入血液，导致急性败血症。SA1和SA2的成对基因组比较显示平均核苷酸同一性为99.99%，仅有10个核心单核苷酸多态性，支持它们之间的密切关系。重要的是，观察到的AMR基因内容的差异引发了关于宿主体内动态的问题。全基因组分析揭示了92个区分两种菌株的辅助基因（每种菌株46个独特基因），表明SA1和SA2之间的基因组分化主要是由移动遗传元件的获取而非点突变驱动的[26]、[27]。
SA2（血液型菌株）中存在的额外耐药性决定因子两侧环绕着来自多个IS家族（Tn3、Tn7、IS3、IS110、IS91）的转座酶基因。这种遗传结构更符合耐药性决定因子的水平获取，而不是从SA1协调丢失基因。SA1和SA2之间的差异可能是由于宿主体内的多样化[28]、[29]；然而，也不能排除感染了多个密切相关的菌株的可能性。几种生物学情景可以解释这些发现。患者可能在胃肠道中被一组密切相关的菌株定植，这些菌株产生了不同的亚群，分别扩散到不同的解剖位置[30]、[31]。或者，骨骼可能是主要感染源，间歇性地进入血液。在抗生素选择压力下，宿主体内的多样化也是可能的。然而，水平基因转移通常与胃肠道环境相关，而不是血液。因此，尽管宿主体内的多样化是一个潜在原因，但由于只研究了每个解剖部位的一个菌落，并且没有粪便样本用于基因组测序，因此无法确定。
我们患者报告的菌株均为单相型，血清型为1,4,[5],12:i:-，这种血清型现在已成为全球多重耐药的萨尔蒙氏菌病的常见原因[28]。这种血清型在世界某些地区流行，如美国[32]、日本[33]、澳大利亚[28]和东南亚[29]，并在英国和意大利被确认为流行克隆，从人类、牲畜和食物中分离出来[26]。在过去的十年中，1,4,[5],12:i:-已成为具有增加的AMR的流行克隆[29]、[34]，对氨苄西林、链霉素、磺胺异噁唑和四环素的耐药性很高[32]。之前对1,4,[5],12:i:-血清型的13,612个菌株的全面基因组研究表明，其中没有ST376[32]，使得本研究成为首次在ST376背景下描述这种单相表型的研究。ST376是ST34在MLST水平上的单一位点变异[35]，属于eBurst Group 1（eBG1），与全球主导的ST19（创始菌株）和ST34谱系一起[7]。在基于WGS的丹麦监测中，ST376与ST19和其他双相型S. Typhimurium谱系聚类在一起，而不是与单相型ST34谱系[7]，表明ST376菌株的单相表型是通过趋同进化独立产生的[26]、[36]。单相变异增强了免疫逃逸能力，因为减少的鞭毛多样性可能限制了通过Toll样受体5（TLR5）介导的先天免疫反应[37]。虽然ST34在全球范围内已成为一种流行的多重耐药克隆[38]，但ST376在ST19谱系中仍然是一个罕见且了解不足的变异。通过我们的系统发育分析，从不同来源鉴定出了一些属于ST376的菌株。我们的菌株在基因上与人类、动物和环境来源的菌株相关，表明这些宿主之间存在共同的祖先或传播[39]。值得注意的是，这种ST主要在世界西部地区被发现，而在中东地区较少，尤其是在黎巴嫩[39]。然而，没有已发表的报告描述这些黎巴嫩菌株的表型特征、抗菌素耐药性谱型或临床数据，因为只有基因组序列在公共数据库中可用。
在最近的一项全球分析中，对来自148个国家的208,233个萨尔蒙氏菌基因组进行了研究，时间跨度为1900-2023年，发现主要血清型中的AMR率增加，包括1,4,[5],12:i:-[40]。亚洲的MDR率最高（50.96%），每个基因组的AMR基因数量最多，表明该地区的AMR具有多方面的特点。值得注意的是，这些大型全球集合中没有发现ST376，进一步强调了其在全球萨尔蒙氏菌谱系中的稀有性。目前，没有关于阿联酋牲畜、食品产品或环境来源中ST376的流行病学数据[41]。这一空白限制了当前病例的来源确定，并强调了“同一健康”监测对于确定局部传播动态的重要性。从公共卫生的角度来看，至少对所有侵袭性萨尔蒙氏菌株进行常规WGS，并在人类、动物和环境来源中进行系统采样，将加强区域AMR监测[42]。
本研究的样本量有限，因为它基于单个病例和少数几个进行基因组测序的菌株。此外，未进行长读长测序，这限制了我们解析完整质粒结构和全面表征移动遗传元件的能力，可能解释了SA1和SA2之间辅助抗性的差异。结论这是首次对阿联酋及更广泛的中东地区罕见的沙门氏菌肠炎亚型ST376进行全面的基因组和临床特征分析，为关于这一报道不足的菌株的全球文献提供了宝贵信息。此外，它还揭示了在治疗免疫功能低下患者中的沙门氏菌感染所面临的临床挑战，特别是在细菌持续进化和该人群中抗菌素耐药性（AMR）日益普遍的情况下。在我们的案例中，血液分离株中存在额外的抗性决定因子，而克隆相关的骨骼分离株中则没有，这可能表明宿主体内的多样性，但也不能排除其他可能性，如混合感染。这一现象对抗微生物管理及免疫功能低下患者的治疗策略有直接影响。我们的分离株与黎巴嫩的ST376基因组高度相似，表明这一菌株可能在区域内传播。在“同一健康”（One Health）框架下加强基因组监测对于实时监测传播动态、追踪进化轨迹以及在中东地区早期发现新的沙门氏菌菌株至关重要。
缩写：
ANI：平均核苷酸同一性；AMR：抗菌素耐药性；AST：抗菌素敏感性测试；BRIG：BLAST环图像生成器；CARD：综合抗生素耐药性数据库；cgMLST：核心基因组多位点序列分型；CLSI：临床和实验室标准协会；CT：计算机断层扫描；GBD：全球疾病负担；HC：层次聚类；HIV：人类免疫缺陷病毒；I：中度敏感；IDSA：美国传染病学会；iNTS：侵袭性非伤寒沙门氏菌；IS：插入序列；MDR：多重耐药；MIC：最小抑制浓度；MLST：多位点序列分型；MRI：磁共振成像；NCBI：国家生物技术信息中心；ND：未完成；R：耐药；S：敏感；SNP：单核苷酸多态性；SPI：沙门氏菌致病岛；ST：序列型；TLR5：Toll样受体5；UAE：阿拉伯联合酋长国；VFDB：毒力因子数据库；WGS：全基因组测序；WHO：世界卫生组织
资助
本研究得到了阿拉伯联合酋长国大学（项目编号G00005308和G00004202）对Farah Al-Marzooq的资助。
作者贡献声明
A.A.、M.A.、S.A.、A.S. 和 F.A.：概念构思；F.A.、A.A.、M.A.、S.A.、A.S. 和 A.G.：方法学；F.A.、H.K. 和 H.R.：软件开发；F.A.、A.S.：验证；F.A.、A.A.、M.A.、S.A. 和 A.S.：正式分析；F.A.、A.A.、M.A.、S.A. 和 A.S.：调查；F.A.：资源获取；F.A. 和 A.G.：数据管理；F.A.、A.A.、M.A.、S.A. 和 A.S.：初稿撰写；F.A.、H.K. 和 A.S.：审稿与编辑；H.K.、H.R.、A.G. 和 F.A.：可视化；F.A.：资金筹集。
关于写作过程中使用生成式AI和AI辅助技术的声明
没有使用任何AI工具来生成原始数据、进行实验室分析或做出临床解释。OpenAI的ChatGPT被用于语言编辑、语法改进和格式调整。作者们审查并验证了所有内容，并对其负全责。
关于利益冲突的声明
作者声明没有利益冲突。
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