哈兰·约加桑达兰（Haran Yogasundaram）|阿德里安·M·佩茨尔（Adrian M. Petzl）|科朗坦·肖蒙（Corentin Chaumont）|斯蒂芬·基恩（Stephen Keane）|贾斯蒂斯·奥拉内福（Justice Oranefo）|巴拉拉姆·K·哈努曼图（Balaram K. Hanumanthu）|格雷戈里·E·萨普尔（Gregory E. Supple）|蒂莫西·M·马克曼（Timothy M. Markman）|马修·海曼（Matthew Hyman）|迈克尔·斯塔基（Michael Stuckey）|普吉塔·希瓦穆尔蒂（Poojita Shivamurthy）|大卫·J·卡兰斯（David J. Callans）|桑杰伊·迪克西特（Sanjay Dixit）|罗伯特·D·沙勒（Robert D. Schaller）|萨曼·纳扎里安（Saman Nazarian）|大卫·林（David Lin）|大卫·S·弗兰克尔（David S. Frankel）|古斯塔沃·瓜达利尼（Gustavo Guandalini）|弗朗西斯·E·马尔奇林斯基（Francis E. Marchlinski）|安德烈斯·恩里克兹（Andres Enriquez）|费尔明·C·加西亚（Fermin C. Garcia）
阿尔伯塔大学医学院心脏病学系，加拿大阿尔伯塔省埃德蒙顿市
**摘要**
通过间隔冠状静脉分支对左心室流出道（LVOT）早搏（PVCs）进行心肌内映射，有助于确定起源部位（SOO）并指导消融治疗。使用单极远场信号进行导丝映射的局限性可以通过使用多极映射导管来克服。
**目的**
本研究报道了我们使用多极导管进行间隔内映射并消融疑似LVOT PVCs的经验。
**方法**
纳入了疑似LVOT PVCs且尝试使用多极导管进行间隔内映射的患者。V2导联的S波和R波模式断裂（PB）比率是通过V2导联的S波或R波幅度除以V1和V3导联的S波或R波幅度之和来计算的。根据激活模式确定心内膜、心肌内或心外膜的SOO。
**结果**
在86名患者中，60名患者（70%）成功进行了多极间隔内映射；其中30%为女性，53%曾接受过消融治疗。PVCs最常起源于心肌内，最少起源于心外膜。对于左束支传导阻滞引起的PVCs，V2导联的S波PB比率>2.7提示起源于心肌内或心外膜；而比率<1.2则排除心内膜起源。对于右束支传导阻滞引起的PVCs，V2导联的R波PB比率<1.0排除心内膜起源。急性消融成功率高达98%，中位随访12.4个月时无复发。25名（42%）患者观察到PVC期间间隔内晚期电位的逆转，这与长期消融成功相关。
**结论**
使用多极导管进行间隔内映射指导的LVOT PVCs消融是可行且高效的。心电图上的SOO预测因子可以识别出适合进行间隔内映射的患者。PVC期间晚期电位的逆转可能表明在结构看似正常的心脏中存在异常电生理基质。
**引言**
左心室流出道（LVOT）是早搏（PVCs）的常见起源部位，这些早搏可能起源于心肌内焦点。尽管推荐使用导管消融来治疗LVOT PVCs，但在心肌内基质存在的情况下，传统的心内膜或心外膜映射和消融技术的效果可能受限。使用血管成形导丝对前室间静脉（AIV）和大心静脉（GCV）的间隔分支进行映射有助于定位和指导消融。然而，传统导丝映射受较大的天线效应限制，仅能记录远场单极信号，这些信号容易受到噪声和瘢痕组织各向异性传导的影响；使用绝缘球囊覆盖导丝产生的伪双极信号可以减少天线效应。小型（2 Fr，直径<1 mm）多极映射导管能够直接记录局部心肌内的双极信号，从而更精确地评估电生理基质和起源部位。我们的研究显示，使用多极导管进行间隔内流出道PVCs消融的成功率较高。然而，系统性的间隔内/心肌内多极映射在指导LVOT PVCs消融（包括起源于心内膜或心外膜的PVCs）中的作用尚不明确。我们描述了使用多极导管进行间隔内/心肌内映射指导LVOT PVCs消融的经验和结果。
**患者选择**
本研究采用回顾性队列方法，数据来自2020年至2023年宾夕法尼亚大学医院的电子健康记录。纳入了首次或再次接受预期LVOT PVCs射频消融（RFA）的患者，这些患者采用了冠状静脉和间隔穿孔器映射策略。收集了消融时的患者人口统计学、临床和影像学数据。宾夕法尼亚大学有一个获得机构审查委员会批准的注册系统，允许数据收集和分析（机构审查委员会编号815581）。所有患者均接受了消融前的经胸超声检查；根据操作者的判断，还进行了包括心脏磁共振成像（CMR）和正电子发射断层扫描在内的高级影像学检查。如果影像学检查结果显示心脏结构正常（轻度瓣膜疾病、轻度左心室肥厚或非特异性右心室插入点LGE除外），则认为患者心脏结构正常。如果左心室功能受损、CMR显示异常LGE或已知其他诊断（如肥厚型心肌病），则认为患者患有心肌病。消融前至少5个半衰期内停用了抗心律失常药物、β阻滞剂和钙通道阻滞剂，但胺碘酮在消融前2周仍继续使用。麻醉过程中使用了监测麻醉技术进行镇静。
**心电图数据和PVC分类**
心电图（ECG）数据来自电子健康记录和电生理记录系统（Prucka）。如果V1导联的波形主要为阳性或阴性，则分别将PVC分类为右束支传导阻滞（RBBB）或左束支传导阻滞（LBBB）形态。预期的LVOT PVCs具有早期V2导联转换（V2-PB比率≥0.60）或V2导联完整模式断裂（V2-PB）、V2导联R波幅度大于V1和V3导联R波幅度（V2-RWPB）或V1和V3导联S波幅度相反（V2-SWPB）特征，提示起源部位靠近AIV（解剖学上靠近V2导联）。计算完整的V2-PB比率以量化PVC期间与V2导联电位相反的方向。我们假设心外膜的模式断裂程度最大，心内膜最小。V2-RWPB或V2-SWPB定义为V2导联的R波或S波幅度大于V1和V3导联的幅度。V2-PB比率是V2导联R波幅度除以V1和V3导联R波总幅度之和；V2-SWPB和V2-RWPB比率是V2导联的S波或R波幅度除以V1和V3导联的S波或R波总幅度之和。最大偏转指数（MDI）是QRS波群开始到任何胸前导联R波峰值的最短时间除以QRS波群持续时间。根据最早激活部位将PVCs分类为心内膜、心肌内或心外膜起源，并通过激活模式进行验证（例如，心内膜起源的激活从心内膜到心肌中部再到心外膜）。窦性心律下的局部晚期电位（LPs）定义为表面12导联QRS波群末段的尖锐偏转；当这些信号在PVC期间变为pre-QRS波形时，认为存在LPs逆转，这些信号在多极导管上被识别为最早出现的尖锐成分。
**映射策略**
我们之前已经描述了使用间隔冠状静脉分支进行LVOT PVCs映射的策略。使用ACUSON AcuNav（西门子医疗解决方案）或ViewFlex Xtra ICE导管（雅培）进行心脏内超声（ICE）以确定解剖结构、指导映射和消融并监测并发症。三维电解剖映射使用CARTO（Biosense Webster, Inc）或EnSite Precision（雅培）系统完成。在透视和ICE引导下，通过大曲率可弯曲鞘管（Agilis NXT，雅培医疗）插入冠状窦，并通过导丝将其推进到GCV。通过可弯曲鞘管在接近正交的角度（如右前斜30°和左前斜50°，尾倾10-20°）进行冠状静脉造影，以识别冠状静脉分支和间隔穿孔器静脉（图1）。然后插入4 Fr亲水导导管（Glidecath Hydrophilic Coated Catheter，Terumo）进入AIV进行选择性间隔分支插管，并展开2 Fr八极导管（EPstar Fixed Electrophysiology Catheter，日本Lifeline，由Baylis Medical/Boston Scientific在美国分销）。接下来，通过将多极导管推进到AIV/GCV来映射心外膜，然后缓慢撤回以获取心外膜和心尖部的激活信息。为了映射较小的间隔分支，先使用导导管选择性插管间隔穿孔器或LV环状分支，再推进八极导管进入这些分支。导管尖端优选推进到深层间隔以确定激活模式（间隔到心外膜或心外膜到间隔）。部署导管后，进行静脉造影以确认位置并确保导管与心外膜表面接触（即不在较大直径的静脉中自由漂浮）。进行PVC的激活和起搏映射。按照惯例，pre-QRS激活被定义为负值。根据操作者的判断，将额外的3.3 Fr十极导管（EP Map-iT Guide-Tip 4/3.3 Fr；Access Point Technologies EP Inc）插入AIV以同时获取心外膜记录。全身抗凝后，通过主动脉逆行途径使用3.5 mm开放式灌注导管（TactiCath SE或TactiFlex，雅培；ThermoCool ST/SF，Biosense Webster）接触心内膜。
**消融策略**
我们的LV ostium PVC消融策略之前已有描述。如果PVC的最早激活部位在心内膜，则在最早的心内膜位置进行消融；如果最早激活部位在间隔上部空间，则在冠状静脉系统中最接近的位置进行心内膜消融，即使未记录到收缩前激活。同样，如果PVC的最早激活部位在心外膜，则从最近的心内膜位置进行消融，前提是消融导管与最早激活部位的距离<1.3 cm。如果与心内膜的距离≥1.3 cm或心内膜消融失败，则通过GCV/AIV进行心外膜消融，前提是冠状动脉造影显示与主要冠状动脉的距离足够远（>5 mm）。在ICE引导下进行消融，接触力为10至30 g，功率为20至50 W，持续时间为60至180秒，直至阻抗下降10%至15%。在单极消融失败的情况下，根据操作者的判断使用双极消融或乙醇消融等辅助消融策略。对于我们的分析，当有多个透视视图时，使用三角测量法计算消融导管与多极导管上最早信号之间的解剖距离。
**长期结果**
患者术后常规接受1至4周的连续心电图和移动式心脏门诊遥测监测。一部分患者接受了植入式循环记录器或带有PVC计数器的心脏植入式电子设备的监测。如果出现与临床PVC形态相同或相似的PVC，或者PVC负担减少≥80%但无症状，则认为PVC复发。21 统计分析：分类变量以数字和比例表示，连续变量以均值±标准差或中位数和四分位数表示。使用卡方检验或Fisher精确检验比较分类变量，使用配对t检验、Mann-Whitney U检验或单因素方差分析比较连续变量。使用Kaplan-Meier分析估计3年无心律失常复发的生存率。22 使用对数秩检验比较生存率。在随访丢失的患者中，他们在最后一次随访时被从生存分析中剔除。在数据缺失的亚组分析中（例如，高级成像），使用完全病例分析。统计分析使用SPSS Statistics for Windows版本26（IBM）和GraphPad Prism 10 for Windows 64-bit，版本10.2.0（GraphPad Software LLC）进行。
**结果**
**冠状静脉映射**
在86名疑似左心室流出道PVC并尝试进行间隔内映射的连续患者中，60名患者通过多极导管成功进行了映射（图2，补充表1）。4名患者因冠状窦阻塞而无法插管，这些患者之前都尝试过PVC消融，包括在静脉系统中的应用射频。在26例未成功的病例中，有20例（77%）可以观察到间隔分支，但无法用多极映射导管插管；在这些情况下，改用了导丝映射技术。在剩余的60名患者中，51名（85%）通过第一个间隔穿孔器进行映射，7名（12%）通过左心室环状分支进行映射，2名（3.3%）通过第二个间隔穿孔器进行映射。
**PVC起源部位的模式中断比率**
（A）LBBB PVC的V2 S波PB比率，（B）RBBB PVC的V2 R波PB的箱线图；按起源部位分层。V2 S波PB和V2 R波PB比率是通过V2导联的S波或R波高度除以V1和V3导联的S波或R波高度之和计算得出的。（A）心内膜：下Tukey Whisker 0.10，Q1 1.14，中位数 1.44，Q3 1.97，上Tukey Whisker 2.63。心外膜：下Tukey Whisker 0.92，Q1 1.80，中位数 2.09，Q3 2.73，上Tukey Whisker 3.44。（B）心内膜：下Tukey Whisker 1.10，Q1 1.12，中位数 1.14，Q3 1.18，上Tukey Whisker 1.15。心外膜：下Tukey Whisker 0.49，Q1 0.59，中位数 1.28，Q3 1.28，上Tukey Whisker 1.51。∗P < 0.05。心内膜 = 心内膜；心外膜 = 心外膜；心肌内 = 心肌内；LBBB = 左束支阻滞；PB = 模式中断；PVC = 室性早搏；RBBB = 右束支阻滞。
**基线特征**
60名成功进行多极间隔内映射的患者的基线特征见表1。大多数为男性（n = 42，70%），左心室射血分数正常（n = 32，53%），QRS波群窄（n = 43%，72%）。32名（53%）患者之前尝试过PVC消融：21名（35%）患者进行过一次消融，5名（8.3%）患者进行过两次或更多次消融。四分之一的患者（n = 9/37，24%）在CMR上显示钆增强延迟。根据影像学检查，22名（37%）患者的心脏结构正常：其中16名（70%）仅通过超声心动图确定，6名（16%）通过超声心动图和CMR确定。
**PVC消融队列（n = 60）**
年龄，岁：60 ± 13
女性：18（30%）
CAD：5（8.3%）
心肌病：33（55%）
扩张型非缺血性：25（42%）
扩张型缺血性：1（1.7%）
扩张型混合型：3（5.0%）
肥厚型：3（5.0%）
致心律失常性：1（1.7%）
窦性心律：43（72%）
LBBB：6（10%）
孤立性LAFB：2（3.3%）
孤立性LPFB：0（0%）
RBBB：5（8.3%）
IVCD：2（3.3%）
起搏：2（3.3%）
LVEF，%：
>70：2（3.3%）
50-70：30（50%）
40-49：14（23%）
<40：14（23%）
之前的临床PVC消融次数：32（53%）
PVC负担，%：25 ± 11
**PVC特征和定位**
临床PVC的特征见补充表2。大多数患者为LBBB形态的PVC（n = 41，68%）。其中，大多数具有V3过渡（n = 38/41，93%），而RBBB形态的PVC主要表现为前胸壁一致性阳性（n = 18/19，95%）。V2 S波的定性模式中断较为常见（n = 44，73%），而完整的V2（n = 1，1.7%）和V2 R波（n = 4，6.7%）模式中断较为罕见（补充表3）。PVC最常定位为心肌内来源（n = 30，50%），其次是心内膜（n = 17，28%），最少通过静脉系统定位为心外膜（n = 13，22%）。心内膜（-27 ± 6 ms）、心肌内（-24 ± 10 ms）和心外膜（-31 ± 15 ms）的平均激活时间相似（P = 0.1）。LBBB形态PVC的V2-SWPB比率在所有最早激活部位之间存在差异（图3A）。V2-SWPB比率>2.7提示心肌内或心外膜来源（敏感性0.24 [0.03-0.44]，特异性0.91 [0.74-1.00]，阳性预测值0.80 [0.45-1.00]，阴性预测值0.43 [0.23-0.64]；补充图3A）。V2-SWPB比率<1.2提示心内膜来源（敏感性0.27 [0.01-0.54]，特异性0.88 [0.73-1.00]，阳性预测值0.60 [0.17-1.00]，阴性预测值0.65 [0.46-0.85]；补充图3B）。RBBB形态PVC的V2-RWPB比率在心内膜和心肌内PVC之间存在差异（图3B）。心肌中部LGE的存在并不预示心肌中部SOO（P = 0.7）。
**急性结果**
59名（98%）患者实现了急性PVC抑制；1名患者因心外膜PVC而无法实现急性抑制。多极映射导管上最早激活部位与消融导管之间的距离为9.4 ± 4.2 mm（n = 36）。所有患者均接受了心内膜射频消融，其中6名（10%）还接受了通过冠状静脉系统的心外膜消融。6名（10%）患者采用了特殊消融策略：所有6名患者接受了乙醇消融，1名患者接受了双极消融。总手术时间为170 ± 81分钟，间隔内映射时间为31 ± 13分钟。透视剂量为562（IQR: 86, 852）mGy，剂量-面积积为85（IQR: 14.4, 100）Gy cm²。在60名成功映射的患者中，没有手术并发症；26名未成功映射的患者中有1名患者的间隔穿孔器静脉发生小范围撕裂，但无临床后果。
**随访和长期结果**
中位随访时间为12.4（IQR: 2.1-17）个月。48名（80%）患者使用移动式心脏门诊遥测监测PVC复发，6名（10%）患者使用植入式循环记录器或心脏植入式电子设备监测，6名（10%）患者仅使用间歇性心电图监测。3名（5.0%）患者在随访期间继续使用或开始抗心律失常药物：2名患者因PVC复发，1名患者因室性心动过速抑制。
**随访期间的PVC复发**
4名（6.7%）患者出现PVC复发。尽管没有心内膜PVC的复发，但最早激活部位（心内膜 vs 心肌内 vs 心外膜）与PVC复发之间没有显著关联（P = 0.4，图4）。最终消融部位记录的最早QRS前激活时间为：无复发的患者为-27 ± 10 ms，复发的患者为-17 ± 14 ms（P = 0.04）。在无复发的成功心内膜消融部位，心肌内PVC的心内膜激活时间为-2 ± 15 ms，心外膜PVC的心内膜激活时间为0 ± 16 ms。对于无复发的心肌内PVC，38%的PVC发生在QRS前<0 ms，17%发生在QRS前< -15 ms。同样，对于心外膜PVC，33%和17%分别发生在QRS前<0 ms和< -15 ms。对于心肌内PVC，从消融导管到多极映射导管上最早激活部位的平均距离与PVC复发无关（8.3 mm [复发] vs 9.5 mm [无复发]，P = 0.6）。
**窦性心律中的晚期电位逆转**
（A）12导联心电图和心内电图。Map-iT（MiT）导管放置在GCV/AIV交界处，EPstar（EPs）导管放置在第一个间隔穿孔器处。红色箭头表示窦性心律中的晚期电位。蓝色箭头表示PVC时晚期电位的逆转。（B）根据窦性心律中晚期电位的存在和临床PVC时晚期电位的可逆性，分层显示无PVC的生存曲线。缩写同图1和图4。
**首次病变终止**
首次病变终止取决于最早激活部位，在17例（70%）心内膜PVC中发生12例，在30例（43%）心肌内PVC中发生13例，在13例（23%）心外膜PVC中发生3例（P = 0.03）。PVC抑制时间为6.5（IQR: 2.5-7.7）秒。首次病变终止与心内膜（-31 ± 7 vs -25 ± 8 ms，P = 0.1）、心肌内（-26 ± 6 vs -23 ± 11 ms，P = 0.3）、心外膜（-30 ± 11 vs -32 ± 16 ms，P = 0.9）或总体（-29 ± 7 vs -26 ± 13 ms，P = 0.3）的最早映射激活时间无关。在等待期间有4例出现急性抑制后复发；所有这些病例均成功消融。首次病变终止的患者中有0例复发，而在未终止首次病变的患者中有4例复发（P = 0.06；补充图4）。
**LPs和逆转**
在33名（55%）患者中观察到窦性心律中的LPs，其中22名（45%）的心脏结构正常。在33名患者中，25名（75%）观察到临床PVC时LPs的逆转（图5A）。急性PVC抑制与所有患者中LPs的消除相关。LPs的逆转与无PVC生存率呈正相关趋势（P = 0.08；图5B）。
**多模态方法进行间隔内PVC映射**
（A）窦性心律和PVC的12导联心电图（导管放置在正确的肋间空间）。
（B）LAO尾视图下的冠状静脉造影。
（C）选择性插管至RAO的第一个间隔静脉分支
（D）LAO尾视图。
（E）使用2F八极导管（EPstar固定电生理导管，Baylis Medical，蒙特利尔，QC，加拿大）在SR中记录的电图。在SR中可见一个晚期分节信号。
（F）PVC期间的最早激活发生在电极3,4，显示QRS起始前-35毫秒的“包围”现象。请注意，在PVC激活期间，SR中晚期分馏信号的逆转。（G）2Fr八极导管位置的LAO以及通过逆行方法放置的消融导管，其解剖位置与电极3、4（最早激活部位）相对。（H）在PVC激活时（0 ms），消融信号在SR中分馏，与八极导管最早激活部位的情况相比。（I）心内超声显示消融导管（红色箭头）位于LVOT中。（J）使用CARTOSOUND（Biosense Webster, Inc., Irvine, CA, USA）进行的三维解剖重建，显示消融导管的位置，并标出指向2Fr导管电极3、4的方向。（K）通过消融立即抑制PVC。1st S = 第一个间隔静脉分支；AIV = 前室间静脉；CS = 冠状窦；GCV = 大心静脉；LA = 左心房；LVA = 左心室环状分支；LVOT = 左心室流出道；RV = 右心室。
讨论
主要发现
尽管LVOT PVC较为常见，但仅使用心内膜激活映射进行消融的成功率可能受到心肌内或心外膜SOO的限制。尽管已有文献描述了使用导丝映射来定位这些PVC的SOO，但它只能记录单极远场信号，因此难以进行详细定位。新型、更小轮廓的多极导管专门设计用于通过间隔穿孔分支来映射间隔内PVC，能够记录清晰的双极信号，从而提供更准确的SOO定位优势。我们发现：1）大多数患者可以使用多极导管成功进行间隔内映射；2）LVOT PVC最常被定位为心肌内来源，而较少为心外膜来源；3）表面心电图S波和R波的转换可用于区分心内膜和心肌内的起源部位；4）对于心肌内SOO的PVC，即使存在晚期局部信号，心内膜消融也是成功的；5）在窦性心律下识别出LPs，并在临床PVC的最早激活部位观察到这些信号的逆转，与无复发相关。
冠状静脉映射的成功
在本研究中，69%的患者成功进行了间隔内映射。然而，如果同时考虑使用导丝映射，成功率可接近90%。在最近的一项类似人群的研究中，94%的患者成功进行了间隔内SOO的映射。观察到的成功率差异可能是多因素造成的。冠状窦阻塞可能是由于之前的操作导致的，可能伴有夹层。所有4例冠状窦阻塞的患者之前都在其他医院尝试过PVC消融，尽管这些消融的具体细节不详。我们研究中有2例患者在造影静脉造影中未观察到间隔分支。2例患者存在缺血性心脏病，这可能导致冠状静脉分支阻塞。冠状静脉解剖结构多样，间隔分支可能较小或角度陡峭，即使使用4-Fr导引导管也难以插管。八极映射导管的设计使得尖端的第一电极是刚性的，在角度陡峭的情况下可能无法将导管推进到目标血管。随后，68%使用多极映射导管失败插管的患者通过导丝插管成功。总体而言，间隔内映射是安全的，在86次尝试中仅有一次轻微的间隔分支夹层，但没有临床后果。
PVC起源部位
在本研究中，首先尝试了冠状静脉和间隔分支映射。采用这种方法，在50%的患者中发现了 superior intraseptal起源部位（最早激活来自心肌内部位），这与之前使用导丝和多极导管映射的研究结果（46%）相似。然而，这一比例显著高于旧研究报道的13%至22%的范围。在Di Biase等人的研究中，如果在相邻结构中观察到多个早期激活部位且没有间隔内映射，则假设为心肌内基质。该研究中使用的分类可能具有特异性，但在识别心肌内SOO方面可能不够敏感。如果存在解剖或功能阻滞，或者PVC靠近心内膜或心外膜，那么具有superior intraseptal SOO的PVC可能只有一个早期激活部位。Hanson等人在仅32%的患者中进行了心肌内映射；如果在所有患者中系统地进行心肌内映射，可能会发现更早的起源部位。在第三项研究中，SOO的判断基于成功的消融部位；如果需要从心内膜和心外膜同时进行消融，则将PVC分类为心肌内SOO。由于间隔内PVC通常可以从心内膜进行消融，因此第三项研究中的分类可能低估了具有superior intraseptal SOO的PVC比例。在我们的队列中，22%的PVC起源于心外膜，这一比例高于一项关于特发性室性心律失常的研究（15%），但低于另一项研究（41%）。这些差异可能是由于不同研究纳入的PVC类型不同，包括来自腔内结构而非仅流出道的患者，以及不同研究基于成功消融部位而非真正最早映射部位来判定SOO。
心电图预测因子
为了识别冠状静脉映射特别有用的患者，我们分析了心电图预测SOO的指标。在LBBB PVC患者中，V2-SWPB比率可以区分起源部位。具体来说，比率高于2.7提示心肌内或心外膜来源，表明冠状静脉映射可能有所帮助；而比率低于1.2则排除心肌内或心外膜来源。一项先前的研究报告称，V3转换突然的患者主要具有心肌内或心外膜SOO；我们的发现与这些研究相反，那些研究未能找到可靠的心电图参数来区分心内膜、心肌内和心外膜起源。这种差异可能是由于我们使用了R波和S波的比率，而不是绝对值，并分别分析了LBBB和RBBB PVC。值得注意的是，在我们的队列中，17名患者（28%）具有V3转换突然的现象，这一比例与前述研究（26%）相似。这些患者分别在LCC/RCC交界处（8名患者）、RCC（2名患者）、LCC（4名患者）、左心室顶部对面（2名患者）和右心室流出道间隔（1名患者）进行了消融。
在RBBB PVC患者中，心内膜SOO与较高的V2-RWPB比率相关。然而，两组之间存在显著重叠，且没有明确的临界值具有足够的预测能力，这可能是由于该组患者数量较少。我们的研究中MDI并不能预测SOO，与某些研究相反，但与其他研究一致。这些差异的原因尚不清楚，可能是由于定义SOO的标准不同（基于最早映射信号 vs 成功消融部位），以及之前研究中间隔内映射的使用有限。有必要通过大样本患者对这些发现进行前瞻性验证。
急性及长期消融成功率
我们观察到98%的患者在急性消融时成功，93%的患者在12.4个月的中位随访期内无PVC复发。与同一机构之前关于流出道PVC消融的86%的成功率相比，本研究中观察到的急性成功率更高。这可能部分归因于使用间隔内映射来指导消融。98%的急性成功率略高于一项关于LVOT室性心律失常的研究（91%），以及另一项关于多早期激活部位患者的研究（98%）。我们观察到的长期无PVC率为93%，优于之前研究的80%至85%。此外，我们的队列中许多患者之前曾尝试过PVC消融（53%），这可能会增加对传统心内膜映射和消融耐受的PVC的比例。尽管存在这一挑战，我们仍观察到较高的长期无PVC率，表明使用间隔内映射可能提高了成功率。
激活时间作为消融成功的预测因子不佳
与几项先前的研究相反，我们发现消融部位的QRS前激活时间并不能预测长期无PVC生存率。对于心肌内或心外膜PVC，从放置在多极映射导管最早极点附近的消融导管获得的激活时间可能与SOO的距离无关。一项大型研究发现，QRS前≥24 ms的最早双极电图起始时间与长期成功相关（阳性预测值0.77），而QRS前<15 ms则不太可能成功（阴性预测值0.86）。同样，在LCC中，成功消融的平均激活时间为QRS前−31 ± 10 ms，而未成功消融的平均激活时间为−21 ± 11 ms。在另一项关于非缺血性心肌病患者的研究中，成功消融部位的平均激活时间为QRS前−35 ms ± 10 ms。然而，之前报道在持久消融部位进行激活时间的研究并未区分心内膜、心肌内或心外膜起源。此外，该队列中包含更多之前消融失败的患者，这稀释了QRS前激活时间与长期消融成功率之间的关系。长时间和高功率RFA在这些区域已被证明是安全的，并可能有助于到达心肌内或心外膜SOO。值得注意的是，62%的心肌内PVC和67%的心外膜PVC在成功长期消融时位于QRS前0 ms或晚期（>0 ms），表明表面上较差的消融部位实际上可能有助于持久抑制PVC。这一发现也在之前使用间隔内导管进行PVC消融的研究中得到证实，进一步强调了其在LVOT PVC映射和消融中的作用。在这些情况下，考虑解剖距离而非仅依赖电图时间可以指导成功消融。RFA的成功取决于是否达到足够的病变深度以到达SOO。绝缘疤痕可能导致尽管解剖距离接近，但电激活延迟。实际上，这一概念与室性心动过速中的等时晚期激活映射原理相关。另一种相关机制可能是SOO与出口部位之间的电延迟。当单个SOO产生多个出口部位时，这一现象尤为明显。在消融导管上的心室记录可能在PVC冲动到达出口部位时开始，而心肌内映射可能在全局捕获之前就识别出较早的SOO。
LPs逆转作为成功的预测因子
在窦性心律下，临床PVC时LPs的逆转发生在42%（n = 25）的患者中，这被认为是一个重要的消融部位。据我们所知，这是首次正式评估这一发现及其临床结果。LPs逆转后进行解剖引导的消融导致了极佳的无PVC生存率，没有患者出现PVC复发。LPs逆转与否的患者在无PVC生存率上没有显著差异。在这些位置，LPs表明局部传导缓慢，可能代表旁观者纤维化/疤痕。LPs的逆转可能精确地定义PVC起源，从而有助于成功消融。一个可能的促成因素是，LPs逆转的记录表明多极映射导管特别接近SOO，从而在从心内膜进行消融时增强了射频消融的局部效应。在我们的研究中，22名心脏结构正常的患者中有10名在SOO处检测到LPs。这些LPs可能代表看似结构正常的心脏中的异常基质，挑战了所谓特发性PVC的概念。这些LPs可能存在于所有PVC中，但如果间隔静脉无法到达真正的SOO，则在某些情况下可能无法被映射出来。我们发现这些LPs的消失与PVC的急性消除有关，这表明相应的基质可能参与了特发性PVC的发病机制，而不仅仅是作为一个旁观者。在能够将多极导管放置到接近真正SOO的位置的情况下，电生理映射可能比超声心动图或CMR更敏感地检测到异常基质。据我们所知，这是首次报道这一观察结果。这种方法可能会识别出一组新的患者，在这些患者中，LPs代表了在没有明显结构性心脏疾病的情况下的异常基质。
**研究局限性**
我们的研究是在一个三级转诊中心进行的，该中心有大量的操作人员，并且有一部分患者之前曾接受过消融治疗但未成功；患者的基线特征、PVC特征以及消融结果可能不能反映一般临床情况。此外，冠状静脉映射的经验可能有所不同，导致间隔穿孔静脉的插管成功率以及手术/透视时间也存在差异。由于本研究没有使用冷冻消融和脉冲场消融技术，因此结果可能无法推广到这些其他消融方法。尽管这是迄今为止规模最大的相关研究，但对于某些结果来说，样本量可能仍然不足。如果患者失访，则会被从分析中剔除；而复发的患者更有可能被长期随访，因为复发通常会促使重新转诊或阻止患者出院；这两个因素都可能导致我们的结果偏向于较低的PVC无复发率。对心内心电图初始尖锐成分的判断可能存在主观性，特别是当多极导管部分漂浮在静脉分支中时。然而，通过让进行测量的作者对临床结果保持盲态，潜在的偏倚得到了减少。并非所有患者都进行了CMR成像；一些超声心动图显示心脏结构正常的患者在CMR上可能存在异常。
**结论**
在这项关于左心室流出道（LVOT）PVC的回顾性研究中，我们发现使用多极映射导管来识别SOO并指导射频消融（RFA）可以安全地进行，并且具有较高的急性及长期成功率。心电图特征有助于区分心内膜和心肌内起源的PVC。即使在局部心内膜激活较晚的情况下，也能在大多数患者中成功进行基于解剖结构的心内膜消融。在心脏结构正常但通过心脏成像显示有异常信号的患者中，也记录到了LPs在窦性心律下的逆转。在随访期间，LPs的逆转与PVC的消失相关。
**展望**
**医学知识能力**：本研究推进了关于PVC管理的医学知识，发现特发性PVC在消融过程中可能存在可检测的基质，这是一个新的发现。
**患者护理和操作技能能力**：本研究概述了PVC的冠状静脉映射过程以及识别随PVC消失的晚期电位的方法，这些技术可能提高PVC消融的成功率。
**转化医学前景**：本研究中的映射和消融方法可以直接应用于LVOT PVC的消融，从而有可能提高急性及长期成功率。
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