摘要
背景：关于双叶主动脉瓣狭窄患者经导管主动脉瓣置换术后假体-患者不匹配（PPM）的证据，无论是实测的（mPPM）还是预测的（pPPM），仍然有限。本研究旨在评估Sievers 1型双叶主动脉瓣患者在接受经导管主动脉瓣置换术后mPPM和pPPM的发生率、预测因素及其预后意义。
方法：AD-HOC登记是一项回顾性、多中心研究，包括2016年至2023年间在24个中心接受经导管主动脉瓣置换治疗的781名重度主动脉瓣狭窄患者。PPM的定义遵循Valve Academic Research Consortium-3标准。主要结局指标为全因死亡率。
结果：中度至重度mPPM的发生率高于pPPM（22% vs 8%；P<0.001）。球囊扩张型瓣膜与mPPM和pPPM均独立相关，而较小的瓣膜尺寸和超环尺寸仅与pPPM相关。在平均621±470天的随访期间，mPPM和pPPM均与总体队列的死亡率无关。在瓣膜环面积较小的患者（≤430 mm²；n=145）中，pPPM的发生率显著更高（19% vs 5.5%；P<0.001），并且与全因死亡率增加相关，但与心血管死亡率无关。
结论：在Sievers 1型双叶主动脉瓣患者接受经导管主动脉瓣置换术后，pPPM的发生率低于mPPM，主要由解剖学特征和尺寸选择策略驱动。尽管pPPM与瓣膜环面积较小的患者的全因死亡率增加相关，但这种关联并未延伸到心血管死亡率，因此应视为假设生成性结果。需要进一步的前瞻性研究来更好地阐明解剖学限制对这一解剖学上具有挑战性的亚组患者临床结局的影响。
已知信息：
• 经导管主动脉瓣置换术后预测和实测的患者-假体不匹配（PPM）的临床相关性尚不清楚。
• 关于双叶主动脉瓣患者经导管主动脉瓣置换术后实测PPM（mPPM）和预测PPM（pPPM）的发生情况及预后作用的全面分析尚缺乏。
本研究新增内容：
• 在接受经导管主动脉瓣置换的Rape型双叶主动脉瓣患者中，pPPM的发生率低于mPPM。
• 球囊扩张型瓣膜的使用是mPPM和pPPM的预测因素。
• 较小的瓣膜尺寸和超环尺寸与pPPM的风险增加相关，但与mPPM无关。
• 在总体队列中，mPPM和pPPM均与死亡率无关。
双叶主动脉瓣（BAV）是最常见的先天性心脏缺陷，是重度主动脉瓣狭窄（AS）的关键风险因素，尤其是在年轻患者群体中。经导管主动脉瓣置换（TAVR）已成为治疗重度AS的成熟方法，其适应症现已扩展到更年轻和风险较低的群体。尽管存在技术挑战，但由于TAVR的中期结果与三叶主动脉瓣（TAV）相似，因此BAV患者的TAVR手术频率持续增加。BAV的显著解剖学特征，如广泛的瓣叶钙化、锥形瓣膜环形态以及基于超环尺寸的主动脉瓣有意缩小，已被认为是假体-患者不匹配（PPM）的潜在风险因素。虽然PPM已被确定为手术主动脉瓣置换后不良结局的预后指标，但关于TAVR后PPM的预后影响的现有证据尚无定论。值得注意的是，TAVR和手术主动脉瓣置换研究中PPM的评估方法存在显著差异：TAVR人群中主要使用实测有效瓣口面积（mEOA），而手术主动脉瓣置换中则使用基于生物假体特定参数的预测有效瓣口面积（pEOA）。流动条件的变异性、压力恢复、测量不准确性和观察者间差异进一步影响了mEOA的可靠性，从而影响了TAVR后mPPM的报告发生率。为了解决这些不一致性，最近在TAVR研究中引入了pEOA和预测PPM（pPPM）的概念。然而，现有文献尚未证明pPPM与TAVR后患者的临床结局之间存在明确关联。目前缺乏关于BAV患者TAVR后pPPM的发生率和预后相关性的数据。因此，本研究旨在调查和比较BAV患者TAVR术后mPPM和pPPM的发生率、预测因素及其预后影响。
数据可用性声明：数据不会提供给其他人。
研究人群：AD-HOC（使用经导管装置植入治疗狭窄Rape型双叶主动脉瓣的特征、尺寸和结局）登记是一项回顾性、观察性、国际多中心研究。该研究包括2016年至2023年间在24个三级中心接受TAVR治疗的重度AS和Sievers 1型BAV患者。登记的详细方法已先前发表。TAVR的适应症由当地心脏团队确定，并获得了所有患者的书面知情同意。设备类型和尺寸以及手术和术后管理由各中心自行决定。数据收集遵循当地实践并获得了机构审查委员会的批准。该研究符合赫尔辛基宣言，并在所有参与站点获得了伦理委员会批准。
数据收集和终点定义：超声心动图图像由各中心的当地专家根据现行指南进行分析。低梯度AS定义为术前平均梯度<40 mmHg。多层计算机断层扫描由当地专家回顾性审查，并根据既定方法评估详细的主动脉根参数。所有患者均应用了超环尺寸测量方法（包括BAVARD、LIRA和CASPER）。当至少两种方法表明与常规瓣膜环尺寸相比，主动脉瓣有意缩小具有潜在益处时，定义为锥形配置。患者随后被分为两组：一组根据常规瓣膜环尺寸进行尺寸调整，另一组主要根据超环尺寸进行尺寸调整。瓣膜环面积≤430 mm²定义为小瓣膜环亚组。瓣膜环直径≤23 mm（Evolut平台除外，其瓣膜环面积超过430 mm²）定义为小瓣膜环类别。每种瓣膜类型和尺寸的pEOA值来自已发表的文献；没有可用参考EOA数据的瓣膜被排除在外。PPM根据Valve Academic Research Consortium-3建议，使用调整后的EOA和体重指数进行定义。随访按照当地实践进行，所有临床事件均根据Valve Academic Research Consortium-3标准进行评估。预测和生存分析集中在中度至重度PPM上。主要结局指标为最长可随访时间内的全因死亡率；次要结局包括心血管死亡率、心力衰竭住院、生物假体瓣功能障碍以及短暂性脑缺血发作和中风的复合指标。
统计分析：分类变量以计数和百分比表示；组间比较使用Fisher精确检验或χ²检验（视情况而定）。配对二元变量使用McNemar检验进行分析。连续变量的分布使用Shapiro-Wilk检验进行评估。由于几乎所有变量均呈非正态分布，因此以中位数（四分位数范围）表示以保持一致性。配对连续变量使用Mann-Whitney U检验或Kruskal-Wallis检验进行比较。使用逻辑回归分析确定mPPM和pPPM的预测因素。手术和术后变量（如预扩张、瓣周漏）仅用于mPPM的分析，因为pPPM与手术结果无关。作为首次专门评估该临床环境中PPM预测因素的研究，单变量筛选被用作主要变量选择策略，单变量分析中P<0.10的变量被纳入多变量模型。所有模型中均保留了瓣膜环面积，因为其具有临床相关性。使用Pearson相关系数（r>0.7）和方差膨胀因子（<2.5）评估共线性。最终模型中每个瓣膜环或超环测量只包含一个参数。时间依赖性结局使用Log-rank检验和Cox回归进行评估，结果以风险比（HR）和95%置信区间（CI）表示。Kaplan-Meier曲线用于绘制无事件生存曲线。对瓣膜环面积较小的患者进行了探索性亚组分析。在引入第五代球囊扩张型瓣膜（BEV）后，进行了补充预测分析；使用早期代BEV植入的瓣膜尺寸被重新建模为第五代设备，并将观察到的pPPM发生率与当前瓣膜代的预测发生率进行比较。所有分析均使用Jamovi v2.6.19.0进行。统计显著性定义为双尾P<0.05。
研究人群：2016年1月至2023年10月期间，共有955名具有Sievers 1型BAV解剖结构的连续患者在接受24个三级中心TAVR治疗（图1）。缺乏EOA或索引EOA数据的患者，以及接受现有文献中未报告预测瓣膜面积的THV的患者被排除在分析之外（图1）。最终纳入781名患者，其中496名（64%）为男性（图1；表1）。患者的中位年龄为78岁（73–83岁），中位STS-PROM死亡风险评分为2.40%（1.5%–3.6%）。最常见的Rape位置位于右冠状动脉瓣和左冠状动脉瓣之间（85%），314名（40%）患者具有锥形主动脉根解剖结构。其他临床和解剖基线特征详见表1。47%的患者植入了BEV，53%的患者使用了自扩张型瓣膜（SEV）。161名（21%）患者采用了超环THV尺寸调整。表2和表S1详细列出了手术特征和设备详细信息。
表1. 研究人群的基线特征
n=781
年龄：78 [73–83]
BMI（kg/m²）：25.3 [22.9–28.2]
BSA（m²）：1.9 [1.7–2.0]
STS-PROM评分：2.4 [1.5–3.6]
性别（男性）：496（64%）
eGFR（mL/min）：67 [53–84]
超声LVEF（%）：60 [47–64]
房颤史：213（27%）
AV平均梯度（mmHg）：48 [40–58]
NYHA分级：I：27（3%）；II：315（40%）；III：377（49%）；IV：62（8%）
瓣膜环面积（mm²）：516 [448–579]
瓣膜环周长（mm）：82 [76–88]
Rape位置：L-NC：11（1%）；R-N：106（14%）；R-L：664（85%）
主动脉角度（°）：53 [46–60]
Rape长度（mm）：9.9 [7.3–12.4]
重度瓣膜环钙化：38（5%）
瓣叶钙化：中度：332（43%）；重度：310（40%）
纤维化Rape：141（18%）
锥形配置：314（40%）
ICD在4 mm处的面积（mm²）：27.2 [25.2–29.2]
Casper直径（mm）：24.5 [22.5–26.3]
VRR周长（mm）：74 [68–79]
VRR ICD（mm）：28.2 [26.0–30.7]
表2. 研究人群的手术特征
手术特征
n=781
预扩张：517（66%）
球囊尺寸调整：69（9%）
根据超环尺寸调整：161（21%）
使用的THV：
BEV：369（47%）
Sapien 3：218（28%）
Sapien 3 ultra：151（19%）
SEV：412（53%）
Acurate Neo：51（7%）
Acurate Neo 2：30（4%）
Evolut R：145（19%）
Evolut Pro：102（13%）
Evolut Pro+：73（9%）
Navitor：11（1%）
THV尺寸：
201（0.1%）；238：9（11%）；252：9（11%）；262：23（29%）；273：9（5%）；292：9（37%）；341：10（14%）
超环着陆：46（6%）
术后扩张：270（35%）
荧光镜下中度至重度THV狭窄：51（7%）
超环狭窄：27（3%）
PVL ≥+2：23（2.9%）
表3. mPPM和pPPM的患病率和差异
在配对样本分析中，mEOA和索引EOA略高于预测值（表2）。中度至重度mPPM的发生率显著高于pPPM（表3；图2），且重度mPPM的发生率高于重度pPPM，后者仅发生在781名患者中的5名。中度至重度mPPM患者术后梯度较高（12 [9–17] mmHg vs 8 [6–11] mmHg；P<0.001），左心室射血分数也较高（60 [50–65] % vs 58 [46–63] %；P=0.03），与无mPPM的患者相比。有中度至重度mPPM的患者和没有mPPM的患者术前低梯度AS的发生率无差异（20.6% vs 19.1%；P=0.75）。无论是实测还是预测的中度至重度PPM，在BEV组中均比SEV组更常见（表3）。SEV用于尺寸较小但钙化程度较低的瓣膜（表3）。SEV与较大的实测和预测EOA/索引EOA及较低的平均梯度相关，尽管平均梯度>20 mmHg的患者比例在两组间无差异。重度mPPM在BEV组中更为普遍，而重度pPPM在两种瓣膜类型中均较少见，组间无显著差异（表3）。当应用第五代BEV的预测EOA时，总体队列（14% vs 0.5%；P<0.001）和小瓣膜环亚组（38% vs 1.9%；P<0.001；图S1）的pPPM发生率显著降低。根据测量值与预测值以及BEV与SEV平台，EOA和PPM的差异如下：
总体人群：n=781
测量值 预测值 P值
EOA（平方厘米） 1.90 [1.56–2.50] 1.89 [1.74–2.2] P<0.001
EOAi（平方厘米/平方米） 1.05 [0.84–1.39] 1.04 [0.92–1.22] P<0.001
中度至重度PPM 175（22%） 63（8.1%） P<0.001
重度PPM 38（4.9%） 5（0.6%） P<0.001
BEV/SEV比较：
BEV，n=369 SEV，n=412 P值
环面积（平方毫米） 530 [460–590] 500 [436–570] 0.001
环周长（毫米） 83.4 [78.4–88.7] 80.5 [75.0–86.1] <0.001
纤维性缝合线 68（18.4%） 73（17.7%） 0.85
重度瓣叶钙化 163（44.2%） 147（35.7%） 0.02
重度环-左心室流出道钙化 24（6.5%） 14（3.4%） 0.05
ICD距离环4毫米处（平方毫米） 7.6 [25.6–29.7] 27.0 [24.7–29.0] <0.001
VVR周长（毫米） 76.0 [70.0–81.0] 72.0 [65.5–77.0] <0.001
锥形结构 148（40%） 166（40%） 1.00
中度至重度mPPM 116（31%） 59（14%） <0.001
中度至重度pPPM 50（14%） 13（3.2%） <0.001
重度mPPM 27（7.3%） 11（2.7%） <0.01
重度pPPM 1（0.3%） 4（1.0%） 0.45
mEOA（平方厘米） 1.70 [1.50–2.20] 2.14 [1.70–2.84] <0.001
mEOAi（平方厘米/平方米） 0.94 [0.77–1.21] 1.20 [0.91–1.56] <0.001
pEOA（平方厘米） 1.74 [1.74–1.89] 2.20 [2.00–2.60] <0.001
pEOAi（平方厘米/平方米） 0.94 [0.85–1.01] 1.19 [1.05–1.36] <0.001
TAVR后平均梯度（毫米汞柱） 11.0 [8.0–14.0] 8.0 [6.0–10.0] <0.001
平均梯度≥20毫米汞柱 21（5.7%） 14（3.4%） 0.292
PVL≥2+3 0.8% 20（4.9%） <0.01
表中括号内的数值表示绝对数（百分比），方括号内的数值表示中位数[四分位数范围]。EOA表示有效瓣口面积；EOAi表示索引化的有效瓣口面积；ICD表示瓣叶间距离；LVOT表示左心室流出道；mEOA表示测量得到的有效瓣口面积；mEOAi表示测量得到的索引化有效瓣口面积；mPPM表示测量得到的瓣膜-患者不匹配；pEOA表示预测的有效瓣口面积；pEOAi表示预测的索引化有效瓣口面积；PPM表示瓣膜-患者不匹配；pPPM表示预测的瓣膜-患者不匹配；PVL表示瓣周漏血；TAVR表示经导管主动脉瓣置换；VRR表示虚拟缝合线环。
图2. 测量值与预测值之间的瓣膜-患者不匹配（PPM）发生率。
PPM的预测因素：
PPM的单变量预测因素详见表S2和S3。瓣叶或左心室流出道/环钙化、环或环上尺寸以及锥形主动脉结构与mPPM的发生无关（表S2）。多变量分析显示，BEV和未使用球囊预扩张与mPPM独立相关（表4）。所有环和环上尺寸与pPPM相关。与mPPM相比，瓣叶或左心室流出道/环钙化以及锥形主动脉结构与pPPM无关（表S3）。pPPM的独立预测因素包括环上方4毫米处的瓣叶间距离较小、THV类型、瓣膜尺寸较小以及环上尺寸策略（表4）。
表4. 测量值与预测值PPM的多变量分析
OR 95% CI
中度至重度mPPM的预测因素：
心脏超声LVEF% 1.01 0.99–1.03 0.14
环面积（平方毫米） 1.00 0.99–1.00 0.93
VVR周长（毫米） 1.00 0.98–1.02 0.84
根据环上尺寸进行尺寸调整 0.72 0.45–1.15 0.17
预扩张 0.62 0.43–0.91 0.01
BEV使用 1.93 1.27–2.95 <0.01
后扩张 0.72 0.46–1.12 0.15
中度至重度pPPM的预测因素：
性别（男性） 2.01 0.94–4.28 0.07
环面积（平方毫米） 0.99 0.99–1.00 0.17
ICD距离环4毫米处（毫米） 0.82 0.71–0.94 <0.01
根据环上尺寸进行尺寸调整 2.94 1.45–5.96 <0.01
BEV使用 1.04 4.90–21.9 <0.001
小尺寸THV使用 6.63 2.73–16.1 <0.001
在单变量分析中显示P<0.10的变量被纳入多变量回归模型。最终模型中仅纳入了1个环和环上尺寸的参数；手术和术后变量已被排除在pPPM分析之外。两个模型中均包含的患者数量：780/781（99.9%）。更多细节请参见方法部分。BEV表示球囊可扩张瓣膜；ICD表示瓣叶间距离；LVEF表示左心室射血分数；mPPM表示测量得到的瓣膜-患者不匹配；PPM表示瓣膜-患者不匹配；THV表示经导管心脏瓣膜；VRR表示虚拟缝合线环。
PPM与预后：
716名患者进行了术后随访（中位数524天），其中79名（11%）达到了主要预后指标。1年总体生存率为95%（图3）。中度至重度mPPM与不良事件无关，中度至重度pPPM在整体队列中也是如此（图3）。同样，mPPM（HR，0.89 [95% CI, 0.38–2.08]；P=0.79）和pPPM（HR，1.50 [95% CI, 0.50–4.46]；P=0.47）也与心血管死亡率无关。其他次要结局——包括因心力衰竭住院、BVF和短暂性脑缺血发作或中风——分别发生在19名（2.7%）、17名（2.4%）和11名（1.5%）患者中。mPPM或pPPM与这些次要结局之间未观察到关联（表S4）。
图3. 根据测量值和预测值瓣膜-患者不匹配（mPPM和pPPM）的所有原因死亡率Kaplan-Meier分析。
小环亚组：
在小环亚组（n=145）中，环和环上尺寸显著小于大环患者（表S5）。该亚组的pPPM发生率较高（19% vs 5.5%；P<0.001），而mPPM的发生率在小环和大环患者之间相当（21% vs 23%；P=0.83）。环尺寸分布、小THV的使用情况以及PPM状态详见图S2。在探索性生存分析中，中度至重度pPPM——而非mPPM——与所有原因死亡率增加相关，pPPM与环尺寸之间存在显著交互作用（图4）。这种关联并未延伸到心血管死亡率（pPPM的HR为3.21 [95% CI, 0.63–16.35]；P=0.16；mPPM的HR为1.36 [95% CI, 0.26–7.01；P=0.72），这可能反映了事件数量较少（分别为12例所有原因死亡和7例心血管死亡）。
讨论：
在这项针对接受TAVR的Sievers 1型BAV患者的国际多中心队列研究中，我们首次同时评估了mPPM和pPPM。我们发现pPPM的发生率远低于mPPM，球囊预扩张和THV选择对每种不匹配指标的影响不同，并且仅pPPM预示着小环高风险亚组的生存率较差（表5）。
表5. 根据小环与大环面积，EOA和PPM的差异
小环，n=145 大环，n=636
P值
中度至重度mPPM 31（21%） 144（23%） 0.83
中度至重度pPPM 28（19%） 35（5.5%） <0.001
重度mPPM 12（8%） 26（4.2%） 0.06
重度pPPM 2（1.4%） 3（0.5%） 0.21
mEOA（平方厘米） 1.80 [1.48–2.28] 1.99 [1.60–2.56] <0.01
mEOAi（平方厘米/平方米） 1.04 [0.85–1.32] 1.05 [0.83–1.41] 0.59
pEOA（平方厘米） 1.74 [1.45–2.00] 1.89 [1.74–2.20] <0.001
pEOAi（平方厘米/平方米） 1.01 [0.85–1.22] 1.05 [0.94–1.20] 0.01
TAVR后平均梯度（毫米汞柱） 8.0 [6.0–13.0] 9.0 [6.0–12.0] 0.87
平均梯度≥20毫米汞柱 7（5.0%） 28（4.0%） 0.98
表中括号内的数值表示绝对数（百分比），方括号内的数值表示中位数[四分位数范围]。EOA表示有效瓣口面积；EOAi表示索引化的有效瓣口面积；mEOA表示测量得到的有效瓣口面积；mEOAi表示测量得到的索引化有效瓣口面积；mPPM表示测量得到的瓣膜-患者不匹配；pEOA表示预测的有效瓣口面积；pEOAi表示预测的索引化有效瓣口面积；PPM表示瓣膜-患者不匹配；TAVR表示经导管主动脉瓣置换。
mPPM与pPPM的发生率：
与三尖瓣系列的研究一致，mEOA的变异性大于pEOA，导致mPPM的发生率较高。与先前报告的mEOA小于pEOA的情况不同，我们的BAV队列显示mEOA略大，这可能反映了独特的双尖瓣流动动力学和压力恢复现象。这种变异性在依赖测量值时不成比例地使患者低于Valve Academic Research Consortium-3的阈值，从而增加了mPPM的估计值。然而，随着THV血流动力学的持续改进、自扩张平台的广泛采用以及环上尺寸策略的日益使用，PPM的发生率可能会发生变化。值得注意的是，第五代SAPIEN BEV已经在实际应用中显示出更好的血流动力学性能。我们的预测分析表明，这些进步可能会显著降低BAV解剖结构患者的pPPM发生率（图S1）。这一发现对于pPPM或其临床后果高风险的患者尤为重要，包括那些有意缩小瓣膜尺寸或环尺寸较小的患者。尽管如此，这些结果仍应被视为探索性的，需要通过大规模的实际数据以及直接测量PPM来确认。
PPM的预测因素：
BEV成为mPPM的独立风险因素，而SEV和常规球囊预扩张具有保护作用，强调了环上瓣叶位置和精细的瓣膜预扩张在优化瓣口扩张中的重要性。相比之下，pPPM几乎完全由术前多层计算机断层扫描解剖结构和尺寸策略决定：瓣叶间距离较窄、使用BEV、瓣膜尺寸较小以及环上尺寸调整都会增加预测的不匹配。本质上，解剖学限制和在锥形主动脉根部有时必要的有意缩小瓣膜尺寸是瓣膜是否对于给定环尺寸过小的主要决定因素。
预后影响：
在整体队列中，测量得到的mPPM和pPPM均与死亡率无关，这与先前多中心TAVR登记处的研究结果一致，这些研究未报告PPM对未选择人群的生存率有显著影响。然而，在小环患者亚组中，中度至重度pPPM——而非mPPM——与所有原因死亡率增加相关，尽管这种关联并未延伸到心血管死亡率。先前的研究报道，重度mPPM（而非中度mPPM）与所有原因和心血管死亡率增加以及心力衰竭住院率增加相关，这些患者主要具有小环尺寸和频繁植入小THV的特点。我们的小环队列显示环尺寸和THV尺寸相当，中度至重度pPPM（而非mPPM）与所有原因死亡率增加独立相关。值得注意的是，我们研究中的中度至重度mPPM组主要由中度病例组成。因此，mPPM即使在小环患者中也不影响死亡率。与mPPM不同，后者可能随血流动力学条件变化，并可能受到超声心动图对跨瓣膜梯度的过高估计影响，而pPPM反映了特定瓣膜的有效瓣口特性，并在不同流动状态下保持稳定。这种与流动无关的限制在小环需要植入过小瓣膜的背景下可能特别有害。在这项平行手术系列研究中，小生物瓣膜及其相关的pPPM与不良结局有关。尽管这些发现表明小环的解剖学限制可能导致EOA减小并可能影响长期结果，但由于患者数量较少和事件数量有限，这些结果应被视为探索性的，需要通过大规模实际数据和直接测量PPM来进一步验证。
临床意义：
这些发现为BAV解剖结构的TAVR提供了可操作的策略。首先，常规球囊预扩张和考虑SEV可以通过优化环扩张和瓣叶打开来最小化mPPM。其次，基于精确的多层计算机断层扫描的尺寸调整必须直接指导瓣膜选择，以避免pPPM。对于小环或锥形根部的患者，应考虑适当的环上尺寸算法或更新的THV设计以减少预测的不匹配。最后，将pEOA纳入术前工作流程可以更好地识别真正瓣口受限的解剖结构，从而实现有针对性的监测和及时的辅助干预。
局限性：
应承认几个局限性。首先，AD-HOC登记处的回顾性、观察性设计引入了选择偏倚和未测量混杂因素的可能性，这限制了关于PPM决定因素和结果的因果推断。其次，每个地点的超声心动图和CT数据未经核心实验室的审核，可能导致瓣口面积测量和环尺寸的观察者间差异。第三，小环患者占队列的比例有限，临床事件数量也相对较少。因此，未进行多变量分析，因此观察到的pPPM与所有原因死亡率之间的关联应仅被视为探索性和假设生成的。此外，缺乏与心血管死亡率的相关性表明这种关系可能受到竞争风险或残余混杂因素的影响，而不是PPM对心脏结果的直接效应。第四，手术因素如瓣膜选择、尺寸调整策略和预扩张或后扩张的使用由操作者自行决定，并在不同中心之间存在差异，可能混淆了观察到的关联。一些中心招募的患者数量较少，因此无法在回归分析中按中心进行分组。因此，在解释结果时应考虑这些潜在的中心效应。尽管我们的多变量模型考虑了广泛的预测因素，但这些未测量混杂因素的影响无法完全排除。因此，需要进一步的研究来明确尺寸调整和预扩张对PPM发生的影响。
临床意义：
这些发现为BAV解剖结构的TAVR提供了可操作的策略。首先，常规球囊预扩张和考虑SEV可以通过优化环扩张和瓣叶打开来最小化mPPM。其次，基于精确的多层计算机断层扫描的尺寸调整必须直接指导瓣膜选择，以避免pPPM。对于小环或锥形根部的患者，应考虑适当的环上尺寸算法或更新的THV设计以减少预测的不匹配。最后，将pEOA纳入术前工作流程可以更好地识别真正瓣口受限的解剖结构，从而实现有针对性的监测和及时的辅助干预。
结论：
在患有严重Sievers 1型BAV并接受TAVR的患者中，测量得到的mPPM和pPPM均与不良临床结果无关。在瓣环较小的患者中，中度至重度的瓣周反流（pPPM）与全因死亡率增加相关；然而，这种关联并未体现在心血管死亡率上，因此应将其视为探索性结果。在这一解剖结构受限的患者群体中，影响瓣口面积（EOA）的主要因素似乎是解剖结构的限制，而非人工瓣膜的设计。总体而言，这些发现强调了开展专门的前瞻性研究的必要性，以进一步阐明瓣膜尺寸、解剖结构限制以及经导管主动脉瓣置换术（TAVR）在二尖瓣狭窄（BAV）患者中的长期预后之间的相互作用。
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