摘要
免疫耐受性的丧失和持续的炎症信号传导是自身免疫性疾病发病机制的核心特征。尽管蠕虫感染通常与免疫调节保护作用相关，但越来越多的证据表明，Toxocara canis可能是一个重要的例外。本综述强调了Toxocara canis对自身免疫途径的双重且依赖于具体环境的效应：活体感染会增强自身反应性，而寄生虫衍生的分子则具有选择性的免疫调节作用。在急性感染期间，幼虫迁移会引发以Th1/Th17细胞为主的炎症反应，伴随组织损伤、自身抗原释放和抗原呈递增强，从而降低免疫耐受阈值。分子模拟、多克隆B细胞激活以及持续的抗原刺激可能进一步促进自身抗体的产生和慢性免疫失调。寄生虫的神经侵袭和炎症会激活参与多发性硬化症、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎和自身免疫相关性癫痫等疾病的细胞因子网络。自身免疫性脑脊髓炎的实验模型显示，活体Toxocara canis感染会通过放大病理性Th17细胞反应而加重疾病严重程度。相反，寄生虫的排泄/分泌分子（包括黏蛋白、C型凝集素、半胱氨酸酶抑制剂、丝氨酸蛋白酶抑制剂以及细胞外囊泡内容物）可以调节模式识别受体信号通路以及下游的PI3K/Akt、MAPK和NF-κB通路。这些效应促进了调节性T细胞的扩增、交替激活的巨噬细胞极化以及抗炎细胞因子的产生，表明寄生虫衍生的分子可能是靶向免疫调节治疗的潜在靶点。
利益冲突
作者声明没有利益冲突。
数据可用性声明
支持本研究结果的数据可向通讯作者索取。
同行评审
为保证透明度，与本文相关的同行评审文件可在此链接查看：https://doi.org/10.1111/pim.70085
