在早期发育阶段多次接触七氟烷会导致海马区出现长期的血管异常

时间：2026年5月19日

来源：Cell Biology and Toxicology

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摘要多次接受麻醉手术和治疗的儿童出现神经认知障碍的风险会增加。越来越多的证据表明，这些障碍是由麻醉引起的神经毒性和神经细胞的急性损伤所导致的。然而，早期麻醉暴露的长期不良影响背后的机制仍 largely unknown（此处原文“remain largely unknown”表述

摘要

多次接受麻醉手术和治疗的儿童出现神经认知障碍的风险会增加。越来越多的证据表明，这些障碍是由麻醉引起的神经毒性和神经细胞的急性损伤所导致的。然而，早期麻醉暴露的长期不良影响背后的机制仍 largely unknown（此处原文“remain largely unknown”表述有误，可能应为“尚未完全明了”）。在本研究中，我们发现，反复在生命早期接触七氟烷（一种临床常用的麻醉剂）会导致海马区血管结构的长期损伤，表现为血管面积和分支复杂性的减少，同时伴有突触后密度组成的改变。从机制上来看，七氟烷暴露与内皮细胞完整性受损以及循环中促炎细胞因子TNF-α水平升高有关。体外实验表明，生理相关浓度的TNF-α会加剧七氟烷引起的内皮细胞损伤，这表明炎症信号传导可能会加重内皮的脆弱性。综上所述，这些发现表明微血管退化是早期麻醉暴露的长期后果，并提示保持内皮完整性可能是一种减轻或预防麻醉相关神经发育风险的治疗策略。

图形摘要

• 重复在生命早期接触七氟烷会升高血浆中的TNF-α水平。

• 七氟烷暴露会降低海马区微血管中的CD31表达。

• TNF-α水平升高与内皮脆弱性的结合会促进血管退化。

• 血管退化与突触后密度降低有关。

多次接受麻醉手术和治疗的儿童出现神经认知障碍的风险会增加。越来越多的证据表明，这些障碍是由麻醉引起的神经毒性和神经细胞的急性损伤所导致的。然而，早期麻醉暴露的长期不良影响背后的机制仍尚未完全明了。在本研究中，我们发现，反复在生命早期接触七氟烷（一种临床常用的麻醉剂）会导致海马区血管结构的长期损伤，表现为血管面积和分支复杂性的减少，同时伴有突触后密度组成的改变。从机制上来看，七氟烷暴露与内皮细胞完整性受损以及循环中促炎细胞因子TNF-α水平升高有关。体外实验表明，生理相关浓度的TNF-α会加剧七氟烷引起的内皮细胞损伤，这表明炎症信号传导可能会加重内皮的脆弱性。综上所述，这些发现表明微血管退化是早期麻醉暴露的长期后果，并提示保持内皮完整性可能是一种减轻或预防麻醉相关神经发育风险的治疗策略。