Cdk7 促进皮质神经元的轴突生成，并有助于小鼠的社会行为

摘要

周期依赖性激酶7（Cdk7）是一种独特的Cdk，它驱动细胞增殖和基因转录。虽然Cdk7作为Cdk激活激酶（CAK）在分裂细胞中的作用对细胞周期的进行至关重要，但其在有丝分裂后细胞分化过程中的功能仍有待阐明。在本研究中，我们发现Cdk7在发育中的皮质神经元中的缺失会严重阻碍神经突的生长，并导致异常的社会行为。机制研究表明，皮质神经元中Cdk7的缺失会导致控制神经元形态的众多基因下调，其中包括钙依赖性Wnt5a通路中的几个关键因子。有趣的是，向Cdk7缺失的神经元补充Wnt5a配体可以部分缓解观察到的神经突生成缺陷。我们的工作强调了转录型Cdk在细胞周期结束后的重要性，并突显了它们对正常大脑功能的关键作用。