综述:超重和肥胖人群运动诱导的全身性炎症生物标志物变化:一项文献计量分析与伞状评价

时间:2026年5月20日
来源:Frontiers in Immunology

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背景:全身性慢性低度炎症是导致肥胖相关合并症的重要因素。运动被广泛推荐为一种非药物干预策略,但关于其对特定生物标志物抗炎作用的证据仍然分散。本研究将文献计量分析与伞状评价相结合,旨在描绘全球研究趋势,并评估超重和肥胖人群运动诱导免疫调节证据的确定性。方法:从

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背景:全身性慢性低度炎症是导致肥胖相关合并症的重要因素。运动被广泛推荐为一种非药物干预策略,但关于其对特定生物标志物抗炎作用的证据仍然分散。本研究将文献计量分析与伞状评价相结合,旨在描绘全球研究趋势,并评估超重和肥胖人群运动诱导免疫调节证据的确定性。方法:从 Web of Science 核心合集检索 2005 年至 2025 年的文献计量数据,以绘制发表趋势、知识结构和新兴研究主题。同时,截至 2025 年 12 月 1 日,对五个数据库进行全面检索,以识别随机对照试验(RCT)的成对 Meta 分析。使用系统评价测量工具 2(AMSTAR-2)、系统评价偏倚风险工具(ROBIS)和校正覆盖面积(CCA)评估方法学质量和原始研究的重叠性。采用随机效应模型重新估算汇总标准化均数差(SMDs),并使用推荐分级的评估、制定与评价(GRADE)框架评估证据确定性。结果:对 12,101 条记录的文献计量分析显示,研究重点已转向机制导向的主题,包括细胞免疫交互对话和炎症通路调控。伞状评价纳入了 25 项 Meta 分析,涵盖 342 项 RCT(超过 30,000 名参与者)。II 类证据支持运动可降低 C-反应蛋白(CRP)(SMD = -0.29, 95% 置信区间 [CI]: -0.35 至 -0.23)、白细胞介素 -1β(IL-1β)(SMD = -0.43, 95% CI: -0.70 至 -0.17)和白细胞介素 -8(IL-8)(SMD = -0.32, 95% CI: -0.50 至 -0.14)。敏感性分析后,IL-1β 的估计值表现出更高的一致性。肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)显示为 III 类证据,而白细胞介素 -6(IL-6)、瘦素、脂联素和白细胞介素 -18(IL-18)由 IV 类证据支持,主要原因是存在显著的异质性、发表偏倚、信息量有限或综述间重叠度高。白细胞介素 -10(IL-10)未显示出显著的全身性反应(SMD = 0.18, 95% CI: -0.10 至 0.45;V 类)。结论:运动与超重和肥胖人群多种全身性炎症生物标志物的有利变化相关,其中 CRP、IL-1β 和 IL-8 的证据最为一致。然而,各生物标志物的证据成熟度参差不齐,强调需要更标准化且统计功效充足的随机试验来支持精准运动处方。
**引言**
肥胖是一种复杂的多因素慢性疾病,其中慢性低度炎症(CLGI),常被称为“代谢性炎症”,在其病理生理机制中起核心作用。在脂肪组织病理性扩张过程中,脂肪细胞肥大、局部缺氧、内质网应激及脂质缓冲受损促进了免疫细胞浸润,并促使巨噬细胞表型向促炎方向转变。这种免疫代谢重构伴随着炎症细胞因子和急性期介质分泌的增加,包括肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)、白细胞介素 -6(IL-6)、白细胞介素 -1β(IL-1β)和 C-反应蛋白(CRP),同时伴有脂肪因子失调,表现为瘦素信号增加和脂联素信号减少。这些改变干扰胰岛素受体信号传导,损害线粒体功能,并促成胰岛素抵抗、2 型糖尿病(T2D)、心血管疾病及其他肥胖相关并发症的发生。因此,减轻肥胖相关的 CLGI 已成为代谢性疾病预防和管理的重要治疗靶点。

运动被广泛推荐为管理超重和肥胖的可扩展的非药物策略。其抗炎潜力可能涉及依赖脂肪和非依赖脂肪的机制。一方面,规律运动增加能量消耗,减少内脏脂肪,缓解脂肪组织应激,从而限制炎症激活的上游驱动因素。另一方面,运动诱导骨骼肌、脂肪组织、肝脏和血管系统的协调适应。收缩的骨骼肌释放肌因子,参与肌肉 - 脂肪 - 免疫交互对话,而运动训练可改善线粒体氧化能力、内皮功能、抗氧化防御和胰岛素敏感性。这些适应可能下调促炎信号并支持更有利的细胞因子和脂肪因子谱。值得注意的是,某些生物标志物的炎症解释具有情境依赖性。例如,IL-6 在肥胖中可能作为慢性升高的促炎介质,但在运动中则作为参与代谢调节和抗炎级联反应的肌因子。这种生物学复杂性表明,不能仅从单一生物标志物或孤立试验推断运动的免疫调节作用。尽管存在强有力的生物学合理性,但关于运动在超重和肥胖人群中抗炎功效的临床证据仍然分散。现有的 Meta 分析在纳入标准、人群特征、运动方式分类、干预持续时间、生物标志物选择、统计模型及异质性处理方面存在差异。此外,鲜有以往的综合分析同时考察方法学质量、偏倚风险、发表偏倚以及各综述间原始 RCT 的重叠情况。为了解决这一差距,本研究采用整合文献计量分析与伞状评价的互补两阶段证据综合方法,旨在提供综合证据基础,指导未来的机制研究及更精准的超重和肥胖人群运动建议。

**方法**
**文献计量学方法**
为了描绘超重和肥胖人群运动对炎症影响的全球研究格局,研究人员从 Web of Science 核心合集(WoSCC)检索了文献计量数据。检索由一名调查员于 2026 年 1 月 3 日进行,涵盖 2005 年 1 月 1 日至 2025 年 12 月 31 日的出版物。检索策略专门针对 WoSCC 开发,使用与“运动”、“超重/肥胖”和“炎症”相关的基于主题的检索词、布尔运算符和自由文本词。仅纳入以英文发表的原始文章,排除撤稿文献。随后使用多工具框架捕捉文献计量景观的不同维度:Bibliometrix 用于描述性文献计量指标和主题演变,VOSviewer 用于合作和关键词共现网络,CiteSpace 用于共引分析和引用突现检测,Scimago Graphica 用于国际合作的地理可视化。

**伞状评价方法**
本研究遵循系统评价和 Meta 分析优先报告条目(PRISMA)指南,并在国际系统评价前瞻性注册平台(PROSPERO)注册。
*方案与检索策略*:两名调查员独立在 PubMed、Web of Science、Cochrane Library、EMBASE 和 Scopus 数据库中进行了全面的系统检索,时间跨度从建库至 2025 年 12 月 1 日。检索策略根据 PICOS 框架制定,并结合各数据库的索引结构和检索语法进行调整。
*纳入标准*:依据 PICOS 框架定义。人群包括根据 WHO 标准定义为 BMI≥25 kg/m²的成人,以及根据 ISPAD 临床实践共识指南定义为年龄和性别特异性 BMI 处于第 85 百分位及以上的超重或肥胖儿童和青少年;伴有肥胖相关合并症的人群也符合资格。干预措施为任何形式的运动干预。对照组为非运动对照或其他符合条件的综述中定义的比较组。结局指标为炎症生物标志物的定量测量,包括急性期蛋白(CRP)、脂肪因子(瘦素和脂联素)、促炎细胞因子(TNF-α、IL-6、IL-1β和 IL-18)、趋化因子(IL-8)和抗炎细胞因子(IL-10)。研究设计限定为包含随机对照试验(RCT)成对 Meta 分析的系统评价。
*研究选择与数据提取*:所有记录导入 EndNote X9 去重管理。筛选过程分两个阶段:初筛标题/摘要,随后进行全文审查,均由两名调查

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