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摘要糖尿病肾病(DKD)已成为全球终末期肾病(ESRD)的主要原因,大约30%-40%的糖尿病患者会发展为DKD,其中25%最终需要接受肾替代疗法。肾小球细胞衰老是疾病进展的核心病理机制,这一过程贯穿整个DKD的整个阶段,涉及补体系统的激活、转录因子调控、线粒体功能障碍、氧化应激
糖尿病肾病(DKD)已成为全球终末期肾病(ESRD)的主要原因,大约30%-40%的糖尿病患者会发展为DKD,其中25%最终需要接受肾替代疗法。肾小球细胞衰老是疾病进展的核心病理机制,这一过程贯穿整个DKD的整个阶段,涉及补体系统的激活、转录因子调控、线粒体功能障碍、氧化应激以及DNA损伤反应(DDR)。尽管衰老机制具有共性,但足细胞、内皮细胞和系膜细胞在衰老过程中表现出明显的异质性。本文探讨了调控肾小球细胞衰老的核心机制及其对肾滤过屏障损伤、炎症和肾小球硬化的影晌,特别关注不同类型肾小球细胞的衰老特征及其相互作用。同时,还讨论了与衰老相关的诊断生物标志物和表观遗传时钟。我们的研究结果强调了细胞类型特异性衰老在DKD发病机制中的关键作用,并提出了针对细胞衰老的精准治疗策略,为预防或延缓DKD的进展带来了希望。
糖尿病肾病(DKD)已成为全球终末期肾病(ESRD)的主要原因,大约30%-40%的糖尿病患者会发展为DKD,其中25%最终需要接受肾替代疗法。肾小球细胞衰老是疾病进展的核心病理机制,这一过程贯穿整个DKD的整个阶段,涉及补体系统的激活、转录因子调控、线粒体功能障碍、氧化应激以及DNA损伤反应(DDR)。尽管衰老机制具有共性,但足细胞、内皮细胞和系膜细胞在衰老过程中表现出明显的异质性。本文探讨了调控肾小球细胞衰老的核心机制及其对肾滤过屏障损伤、炎症和肾小球硬化的影晌,特别关注不同类型肾小球细胞的衰老特征及其相互作用。同时,还讨论了与衰老相关的诊断生物标志物和表观遗传时钟。我们的研究结果强调了细胞类型特异性衰老在DKD发病机制中的关键作用,并提出了针对细胞衰老的精准治疗策略,为预防或延缓DKD的进展带来了希望。
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