接触某些农药仍然是一个重要的环境和公共卫生问题，因为这些农药能够对重要器官造成氧化损伤。德尔塔灭虫菊酯（DEL）是一种广泛使用的合成拟除虫菊酯，主要通过氧化应激机制破坏肝脏功能。本研究探讨了单用或联合使用斯皮诺辛（SP）和香芹酚（CAR）对德尔塔灭虫菊酯诱导的肝脏毒性的保护作用，并分析了其背后的分子机制。实验中，通过口服给予德尔塔灭虫菊酯（15毫克/千克体重）来诱导雄性瑞士白化小鼠的肝脏损伤。斯皮诺辛和香芹酚的剂量为50毫克/千克体重，可以单独使用或联合使用，而水飞蓟素（50毫克/千克体重）作为对照化合物。所有处理均连续28天每天进行一次。德尔塔灭虫菊酯的暴露显著降低了SOD、CAT、GSH和PGE2的水平，并下调了HO-1、Nrf2和Bcl-2的表达。相反，ALP、ALT、AST、MDA、NO、TNF-α、IL-1β、IL-6、Bax和Cas-3的水平显著升高。斯皮诺辛和香芹酚的处理改善了这些变化，联合使用的效果优于单独使用。总体而言，研究结果表明，斯皮诺辛和香芹酚的联合治疗可能通过协调调节氧化应激、炎症、细胞凋亡以及Nrf2/HO-1信号通路来发挥更强的肝脏保护作用。
