过表达AQP1的线粒体移植通过调节巨噬细胞的线粒体-内质网（mitochondria-ER）相互作用，减轻了与牙周炎相关的骨质流失

摘要

背景

牙周炎是一种慢性炎症性疾病，其特征是氧化应激、免疫失调和进行性牙槽骨丢失。传统的治疗方法，如机械清创和抗菌治疗，往往无法逆转骨破坏或恢复牙周稳态，这凸显了开发新型治疗策略的必要性。线粒体作为免疫-代谢信号传导的关键调节因子，其基因修饰为靶向干预提供了新的机会。

结果

本研究探讨了过表达水通道蛋白1（ovAQP1-mito）的线粒体作为牙周炎的治疗方法。体外实验表明，ovAQP1-mito调节了巨噬细胞的活性，并抑制了核因子κB配体（RANKL）诱导的破骨细胞分化，显示出直接的免疫代谢效应。在体内实验中，将ovAQP1-mito移植到结扎诱导的小鼠模型中，可以减轻牙槽骨丢失，减少炎症细胞浸润，并保持牙周结构。机制研究进一步证实，ovAQP1-mito增强了SigmaR1的表达，促进了内质网-线粒体之间的通讯，并抑制了破骨细胞的生成信号。

结论

这些发现表明，ovAQP1-mito通过内质网-线粒体相互作用和免疫-代谢调节，发挥双重调节作用，从而减轻炎症和骨吸收。这种基于线粒体的工程化方法可能成为治疗牙周炎及其他炎症性骨疾病的有前景的策略。

图形摘要

此图像的替代文本可能是由AI生成的。

背景

牙周炎是一种慢性炎症性疾病，其特征是氧化应激、免疫失调和进行性牙槽骨丢失。传统的治疗方法，如机械清创和抗菌治疗，往往无法逆转骨破坏或恢复牙周稳态，这凸显了开发新型治疗策略的必要性。线粒体作为免疫-代谢信号传导的关键调节因子，其基因修饰为靶向干预提供了新的机会。

结果

本研究探讨了过表达水通道蛋白1（ovAQP1-mito）的线粒体作为牙周炎的治疗方法。体外实验表明，ovAQP1-mito调节了巨噬细胞的活性，并抑制了核因子κB配体（RANKL）诱导的破骨细胞分化，显示出直接的免疫代谢效应。在体内实验中，将ovAQP1-mito移植到结扎诱导的小鼠模型中，可以减轻牙槽骨丢失，减少炎症细胞浸润，并保持牙周结构。机制研究进一步证实，ovAQP1-mito增强了SigmaR1的表达，促进了内质网-线粒体之间的通讯，并抑制了破骨细胞的生成信号。

结论

这些发现表明，ovAQP1-mito通过内质网-线粒体相互作用和免疫-代谢调节，发挥双重调节作用，从而减轻炎症和骨吸收。这种基于线粒体的工程化方法可能成为治疗牙周炎及其他炎症性骨疾病的有前景的策略。

图形摘要

此图像的替代文本可能是由AI生成的。