背景与目的：代谢重编程是脑肿瘤的核心特征，其机制已不局限于经典的瓦博格效应（Warburg effect）。尽管糖酵解研究已较为深入，但胶质瘤与儿童高级别脑肿瘤表现出极强的代谢可塑性。本综述旨在系统阐述支撑肿瘤生长、介导治疗抵抗并具备转化潜力的非糖酵解代谢通路，为神经肿瘤学领域提供新的研究方向。
方法：研究人员综合分析了近期聚焦于脑肿瘤非糖酵解代谢依赖性的临床前及转化研究，重点关注脂肪酸氧化（FAO）、氨基酸代谢、线粒体动力学及免疫代谢互作界面。
结果：现有证据表明，脂肪酸氧化可在缺氧条件下维持ATP合成与氧化还原平衡；谷氨酰胺分解及丝氨酸/甘氨酸代谢可维持肿瘤存活所必需的核苷酸池与抗氧化池；线粒体融合-分裂动力学及复合物I（Complex I）突变增强了氧化磷酸化（OXPHOS）的适应性。单独或联合靶向这些代谢节点，可减少肿瘤生长、逆转耐药，并使肿瘤对放疗及免疫治疗增敏。此外，色氨酸-犬尿氨酸-芳香烃受体（AHR）轴参与免疫逃逸，凸显了代谢与肿瘤免疫学之间的交互作用。
讨论：非糖酵解代谢代表了精准神经肿瘤学的崭新前沿。将代谢抑制剂与传统疗法或免疫疗法联用在临床前模型中显示出良好前景。然而，要克服代谢可塑性与治疗抵抗，仍需开展患者分层、开发可穿透血脑屏障的抑制剂，并推进生物标志物指导下的临床试验。这些发现强调了将代谢脆弱性转化为临床可行策略的迫切性。
结论：包括脂质代谢、核苷酸代谢及氨基酸代谢在内的非糖酵解代谢通路，为克服脑肿瘤存活与治疗抵抗提供了极具前景的治疗靶点。尽管临床前证据令人鼓舞，但此类靶向代谢疗法的临床开发仍处于早期阶段。
1 引言
代谢重编程已被确立为癌症的标志性特征，反映了恶性细胞改变营养利用与能量产生方式以支持失控性生长、应激存活及免疫逃逸的能力。1920年代提出的瓦博格效应虽仍是肿瘤代谢研究的基石，但仅揭示了肿瘤复杂代谢图景的一个侧面，其核心特征为有氧糖酵解，并长期指导着旨在干扰葡萄糖代谢的治疗策略。然而，越来越多的证据表明，包括脑肿瘤在内的多种恶性肿瘤具有显著的代谢可塑性，使其能够绕过糖酵解抑制，转而利用替代通路满足生物能量学生物合成需求。胶质母细胞瘤（GBM）作为成人致死率最高的原发性脑肿瘤，以及髓母细胞瘤、弥漫性内生性脑桥胶质瘤（DIPG）等儿童高级别中枢神经系统恶性肿瘤，均是这种代谢适应性的典型代表。这类肿瘤在低氧、营养匮乏的微环境中依然能够增殖，常采用包含糖酵解、氧化磷酸化、脂肪酸氧化及氨基酸代谢的混合代谢表型，并可根据治疗压力或环境应激在不同通路间切换，从而促进肿瘤进展并导致常规治疗耐药。肿瘤微环境（TME）在塑造代谢行为中亦发挥关键作用，肿瘤细胞与免疫细胞、星形胶质细胞、内皮细胞等基质组分间的交互作用进一步放大了代谢异质性，例如糖酵解肿瘤细胞产生的乳酸可通过反向瓦博格效应被邻近细胞再利用，而微环境中的免疫细胞会与肿瘤细胞竞争谷氨酰胺、色氨酸等关键代谢物，共同影响肿瘤生长与免疫抑制状态。鉴于此，仅聚焦糖酵解已无法全面解析脑肿瘤的代谢全景，亟需深入研究非糖酵解代谢通路，以深化对肿瘤生物学的理解并挖掘新型治疗靶点。本综述通过整合当前关于脑肿瘤非糖酵解代谢依赖性的证据，评估其在神经肿瘤学转化研究中的相关性，旨在为后续研究与临床创新提供系统性框架。
1.1 脑肿瘤中的脂肪酸氧化（FAO）
脂肪酸氧化是线粒体内高效产能的过程，通过将脂肪酸分解为乙酰辅酶A、NADH及FADH2，在能量需求较高或葡萄糖供应不足时维持细胞能量稳态。在脑肿瘤的低糖微环境中，肿瘤细胞通过上调脂肪酸氧化适应代谢压力，该通路尤其在缺氧及营养应激条件下支撑肿瘤进展与治疗抵抗。其机制包括储存脂质的动员、转运至线粒体，随后经β-氧化生成乙酰辅酶A进入三羧酸（TCA）循环，支持ATP合成并维持细胞增殖，同时促进脂质合成、摄取与储存。细胞外微环境因素（低氧、营养波动、酸中毒）及持续致癌事件可直接重塑肿瘤细胞的脂质代谢表型。在胶质母细胞瘤干细胞存活与增殖中，谷氨酰胺代谢与脂肪酸合成（FAS）的代谢改变至关重要。作为IV级星形细胞瘤，胶质母细胞瘤虽侵袭周围脑组织但极少发生远处转移，其异质性微环境包含低氧区、血管生成区、营养梯度差异区及坏死区。整合分析显示，胶质母细胞瘤存在从脂肪酸合成向分解代谢转变的高度协调代谢程序，脂肪酸氧化成为关键代谢节点，其增强的脂肪酸分解速率可为肿瘤发生提供碳源，生成的NADH、FADH2及乙酰辅酶A通过电子梯度驱动氧化磷酸化产生ATP，从而发挥促肿瘤作用。临床前研究表明，脂肪酸氧化抑制剂与抗肿瘤药物联用可逆转癌细胞耐药，增强治疗效果，其机制涉及促进DNA损伤修复、调控凋亡信号通路、介导免疫逃逸及促进自噬。此外，脂肪酸氧化与糖酵解抑制剂的联合策略显示出协同效应，例如在胶质母细胞瘤模型中，靶向脂肪酸氧化可通过减少乳酸堆积缓解免疫抑制微环境，而糖酵解抑制剂二氯乙酸盐（DCA）可诱导胶质母细胞瘤细胞凋亡，并通过增强线粒体氧化应激增敏放疗，两者双重阻断可通过提升放化疗诱导的活性氧（ROS）水平抑制肿瘤生长。
2 氨基酸代谢：谷氨酰胺、丝氨酸及其他
2.1 谷氨酰胺代谢
胶质母细胞瘤作为高侵袭性恶性肿瘤，依赖代谢重编程支撑生长，谷氨酰胺分解是其中的核心通路之一，可为TCA循环供能并支持核苷酸生物合成。研究发现线粒体相关蛋白（COX1、COX2、DRP1）的表达水平与谷氨酰胺分解相关蛋白（GLDH、GLS1）呈正相关，通过抑制GLS1或GLDH可显著抑制高表达上述蛋白的胶质母细胞瘤细胞系生长，提示线粒体主导型胶质母细胞瘤同时具有谷氨酰胺分解依赖性，可作为亚型区分的治疗靶点。间质型胶质母细胞瘤中GLUD1与GPT2表达下调，促使谷氨酸积累用于合成谷胱甘肽（GSH），增强抗氧化防御与肿瘤存活能力；而IDH1突变的低级别星形细胞瘤中GLUD1与GPT2表达上调，将谷氨酸导向能量代谢并降低GSH水平，使其对氧化应激更为敏感。此外，GDH1可将谷氨酸转化为α-酮戊二酸进入线粒体，即使在葡萄糖充足条件下仍对胶质母细胞瘤细胞增殖与肿瘤生长至关重要，表明该类肿瘤不仅依赖糖酵解，还依赖GDH1介导的谷氨酰胺分解维持TCA循环运转、生物合成与氧化还原平衡。
2.2 靶向谷氨酰胺分解的联合治疗
近期研究显示，胶质母细胞瘤细胞可通过上调谷氨酰胺消耗抵抗抗精神病药物匹莫齐特（Pimozide）的治疗作用，该过程由匹莫齐特激活SREBP-1进而上调谷氨酸转运体ASCT2形成前馈环路，增加谷氨酸摄取与氨释放，进一步强化SREBP-1激活。联合靶向ASCT2或谷氨酰胺酶可破坏该环路，导致线粒体损伤与氧化应激，最终诱导胶质母细胞瘤细胞死亡。胶质母细胞瘤内谷氨酰胺利用存在异质性，转录层面不同的谷氨酰胺代谢簇与预后、致癌信号、免疫微环境及治疗敏感性密切相关。二氢青蒿素（DHA）与谷氨酰胺酶抑制剂CB839联用可扰乱谷氨酰胺代谢，增加活性氧积累，促进凋亡并抑制迁移，在胶质母细胞瘤模型中展现出显著临床前疗效。此外，PCTK1激酶通过重编程谷氨酰胺代谢增强乳腺癌脑转移能力，其过表达可加速脑定植并与脑肿瘤数据集中谷氨酰胺酶基因（GLS、GLS2）表达升高相关，在低营养条件下仍能维持增殖优势。针对IDH1突变胶质瘤，siRNA或小分子BPTES抑制谷氨酰胺酶可选择性抑制其增殖，该抑制作用可被外源性α-酮戊二酸（α-KG）逆转，提示IDH1突变胶质瘤依赖谷氨酰胺酶驱动的α-KG合成，是潜在的代谢治疗靶点。
2.3 丝氨酸/甘氨酸通路
丝氨酸与甘氨酸的从头合成是脑肿瘤及转移灶的重要非糖酵解脆弱点。脑内微环境缺乏游离丝氨酸与甘氨酸，迫使转移癌细胞依赖PHGDH驱动的从头合成途径生成核苷酸并维持增殖。临床前模型证实，遗传或药理抑制PHGDH可减少脑转移灶形成。由于脑微环境中细胞外丝氨酸与甘氨酸受限，肿瘤细胞会进一步上调以磷酸甘油酸脱氢酶为限速酶的丝氨酸合成通路（SSP），以支持核苷酸生物合成、维持氧化还原平衡并提供一碳单位，满足脑内增殖需求。功能研究证实，原发脑肿瘤与脑转移灶在低丝氨酸条件下均依赖PHGDH活性，抑制该酶可显著抑制肿瘤生长，提示针对脑微环境的特异性治疗机会。药物重定位发现的高三尖杉酯碱（HHT）可作为直接PHGDH抑制剂，在体内外神经母细胞瘤模型中减少丝氨酸通量并延缓肿瘤进展，展现了靶向SSP的药理潜力。临床应用中，抑制丝氨酸-甘氨酸-一碳网络更适宜与DNA损伤剂、放疗或营养限制剂联用，但需解决血脑屏障穿透、适应性代谢重布线及PHGDH酶活与非酶活调控等问题，相关药物化学研究与脑生理模型验证是当前转化的重点。
2.4 其他氨基酸代谢
除谷氨酰胺与丝氨酸外，色氨酸分解代谢也是脑肿瘤重要的非糖酵解通路。胶质瘤常高表达吲哚胺-2,3-双加氧酶1（IDO1），降解胞外色氨酸并产生犬尿氨酸等免疫抑制代谢物，激活芳香烃受体（AHR），进而增强细胞存活、抑制抗肿瘤免疫并促进治疗抵抗。这种营养耗竭与免疫调节的双重作用，体现了氨基酸代谢在肿瘤微环境中的多重功能。目前，IDO1、色氨酸代谢酶及AHR信号通路抑制剂正作为胶质瘤治疗策略被广泛探索。
3 治疗策略
3.1 患者亚型分层
基于胶质母细胞瘤的异质性，依据代谢特征进行患者分层是提升疗效的关键。研究显示，仅高表达谷氨酰胺分解相关基因的肿瘤对谷氨酰胺酶抑制剂反应良好，例如高表达谷氨酰胺酶（GLS）的胶质瘤干细胞（GSC）对CB839、C968等抑制剂更为敏感。通过GLS1、GLDH表达水平及谷氨酰胺代谢特征谱进行生物标志物分层，可精准筛选获益人群，优化治疗决策。
3.2 联合治疗
单一靶向某个代谢节点常因代偿性通路激活导致疗效有限，联合治疗因此成为必然选择。CB-839与代谢应激剂或常规疗法联用在胶质母细胞瘤中可发挥协同效应，谷氨酰胺酶抑制后的代谢重布线（谷氨酰胺积累、TCA循环中间产物与天冬氨酸水平下降）也为联合靶向提供了潜在脆弱点。
3.3 靶向免疫调节
色氨酸→犬尿氨酸→AHR轴频繁介导肿瘤免疫逃逸，YKL-40等因子可协同上调IDO1或TDO2及犬尿氨酸水平，构建免疫抑制微环境。因此，代谢抑制剂需与IDO/TDO或AHR拮抗剂联用以增强免疫应答。药物研发已证实这些酶是肿瘤免疫的重要调节靶点，相关抑制剂的临床评估正在进行中。此外，利用已有药物或其衍生物开发PHGDH抑制剂可加速临床转化进程，缩短脑肿瘤治疗的研发周期与风险。
4 线粒体动力学与氧化磷酸化（OXPHOS）
4.1 肿瘤中的线粒体可塑性
胶质瘤与儿童高级别胶质瘤具有显著的代谢可塑性，可根据微环境氧含量、营养供应及治疗压力在糖酵解与氧化磷酸化间切换。低氧或营养匮乏时可转向糖酵解，而在氧供恢复或治疗压力下则上调线粒体呼吸以维持生长。例如DIPG等儿童脑肿瘤在低氧特征下仍可上调线粒体复合物I基因表达，提示其在低氧条件下仍保留或重启氧化磷酸化的能力。线粒体融合、分裂、生物发生及线粒体自噬等动力学过程是实现这种切换的基础：由MFN1、MFN2、OPA1介导的融合可维持线粒体功能完整性、高效呼吸与嵴结构，支持ATP产生，对胶质瘤干样细胞（GSCs）在高 adversity微环境中的存活至关重要；由DRP1、FIS1介导的分裂可促进受损组分清除、应激适应及线粒体在快速增殖细胞中的分布。打破融合-分裂平衡可显著改变肿瘤生长、应激敏感性及转移侵袭潜能。
4.2 儿童脑肿瘤mtDNA突变与复合物I突变
线粒体DNA（mtDNA）突变在儿童脑肿瘤中日益受到关注，线粒体基因组变异（包括拷贝数变化、氧化损伤及序列变异）与肿瘤风险及行为相关，例如9952A、10006G、10398A等位点变化与肿瘤发病风险升高相关，且在女性儿童中倾向更明显，mtDNA拷贝数变化与氧化损伤还可协同影响蛋白质表达（如线粒体解旋酶）从而塑造肿瘤表型。胶质瘤尤其是高级别胶质瘤中常存在mtDNA编码的复合物I亚基突变，可导致复合物I功能障碍，不仅降低氧化磷酸化效率，还会驱动代谢重布线（如增加对糖酵解或其他底物的依赖），并通过减少特定应激下的ROS产生或增强抗氧化系统功能介导治疗抵抗。
4.3 治疗靶向
针对线粒体动力学、mtDNA稳定性及氧化磷酸化在脑肿瘤存活与耐药中的核心作用，多种治疗策略正在开发中。双胍类药物二甲双胍可抑制线粒体复合物I，降低呼吸速率与ATP生成，诱发能量危机与细胞死亡；在儿童胶质瘤模型中，二甲双胍与苯乙双胍可抑制复合物I活性、阻断氧化呼吸并增敏低氧干预。CPI-613（Devimistat）作为TCA循环酶（丙酮酸脱氢酶与α-酮戊二酸脱氢酶）抑制剂，可扰乱线粒体代谢流，减少胶质母细胞瘤模型中的TCA循环代谢物，抑制肿瘤生长并延长动物生存期。此外，诱导线粒体ROS积累、膜去极化或抑制线粒体自噬的药物组合，可突破肿瘤细胞的氧化损伤耐受阈值，增强治疗效果。
4.4 脑肿瘤整合代谢网络与交互作用
脑肿瘤的代谢环境远比单纯糖酵解复杂，除瓦博格效应外，肿瘤还通过整合TCA循环、谷氨酰胺与氨基酸代谢、脂质合成/氧化及磷酸戊糖通路等非糖酵解通路，动态响应微环境以维持存活、生长与应激适应。这些通路相互连接、实时通讯，单一通路阻断可触发其他通路的功能代偿，使肿瘤细胞持续存活。理解整合代谢网络及其交互作用是设计稳健疗法的核心，需兼顾代谢可塑性与冗余性如何帮助肿瘤细胞逃避单通路靶向，以及肿瘤微环境通过低氧、营养梯度与基质信号施加的外部压力。在胶质母细胞瘤中，肿瘤细胞内在代谢与外部微环境信号形成的动态回路驱动恶性进展并限制治疗效果，靶向该回路有望开发创新疗法以改善临床结局。
4.5 代谢可塑性与冗余性
肿瘤细胞常通过改变能量供给通路逃避治疗，即代谢可塑性。抑制糖酵解可诱导肿瘤上调氧化磷酸化、谷氨酰胺回补、脂肪酸氧化或其他碳源利用，以满足生物能量学与生物合成需求，这种可塑性使具有高代谢异质性的脑肿瘤细胞可适应治疗引发的代谢变化，例如抑制胶质瘤干细胞糖代谢可代偿性上调线粒体氧化代谢或氨基酸分解。代谢冗余指肿瘤常利用执行相同或相似功能（如生成NADPH、碳骨架、ATP）的平行通路，当一条通路受阻时，替代通路可作为备份维持氧化还原平衡与前体供应，例如抑制糖酵解酶可激活磷酸戊糖通路、丝氨酸/甘氨酸代谢或谷氨酰胺分解以避免氧化应激死亡。脑肿瘤内的代谢异质性允许不同细胞群利用不同底物，部分细胞通过丙酮酸、部分通过谷氨酰胺或支链氨基酸供给TCA循环，形成内部冗余。从治疗角度看，这些特性导致单靶点抑制常引发适应性耐药，代谢流重定向削弱药效。因此，多靶点联合策略至关重要，例如同时抑制葡萄糖代谢、谷氨酰胺分解、氧化磷酸化、脂质代谢或氧化还原通路，可降低代谢逃逸风险。临床前胶质瘤模型证实，同时抑制糖酵解与线粒体代谢比单通路抑制效果更持久，而强制 collapse冗余的合成致死策略（如同时阻断谷氨酰胺酶与脂肪酸氧化）可阻止代谢流向替代通路重编程，提升治疗有效性。
4.6 肿瘤微环境（TME）的影响
肿瘤微环境对肿瘤代谢具有强调控作用。脑肿瘤局部微环境受低氧、营养梯度、免疫与基质细胞交互作用影响，限制或重编程代谢流。实体瘤中广泛存在的低氧（尤其乏血管区）可激活缺氧诱导因子（HIF）信号，上调糖酵解基因并抑制线粒体氧化代谢，促使细胞维持糖酵解产乳酸状态。营养梯度（葡萄糖、氨基酸等）限制内部肿瘤区域的底物供应，迫使细胞通过自噬、巨胞饮或细胞外代谢物清除适应。脑肿瘤微环境包含星形胶质细胞、小胶质细胞、神经元、免疫细胞、细胞外基质及血脑屏障，这些组分与癌细胞持续交互，影响其生长、侵袭与治疗抵抗。胶质母细胞瘤微环境具有高度免疫抑制性，肿瘤相关巨噬细胞与小胶质细胞通过促进炎症信号与免疫抑制，增强肿瘤侵袭性与耐药。
4.7 肿瘤与基质细胞的代谢信号交互
星形胶质细胞、小胶质细胞、内皮细胞及癌相关成纤维细胞（CAFs）等基质成分参与肿瘤代谢交互，通过分泌代谢物（乳酸、丙酮酸、丙氨酸）或转移代谢物/线粒体实现。反向瓦博格效应即为典型：基质细胞转向糖酵解并释放乳酸，被肿瘤细胞摄取氧化。脑肿瘤中星形胶质细胞与小胶质细胞可分泌代谢底物滋养肿瘤细胞，这种代谢交换帮助肿瘤细胞在低氧、营养匮乏的脑微环境中存活生长。肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）在胶质瘤中数量丰富，可与肿瘤细胞竞争葡萄糖，同时通过增强糖酵解、脂肪酸代谢与谷氨酰胺代谢维持免疫抑制性M2表型，其代谢重编程促进肿瘤免疫逃逸。CAFs也参与代谢交互，分泌氨基酸、脂质等代谢物被肿瘤细胞摄取，帮助其克服营养缺乏，该过程伴随巨胞饮与细胞外基质成分代谢回收等机制，支持肿瘤细胞在环境应激下存活。
5 治疗格局与临床转化
5.1 临床前模型与试验
近年靶向脂肪酸氧化、氨基酸代谢及线粒体重编程的研究取得进展。胶质母细胞瘤组织较正常皮层高表达脂肪酸氧化相关基因（尤其是CPT1A），依他莫司（ETO）与替莫唑胺（TMZ）联用可通过协同细胞毒性降低ATP产生，抑制TCA循环并增加凋亡率，同时下调CD133、Nestin、Sox2等干性相关蛋白及NOTCH1、POU5F1等干性基因，降低肿瘤球侵袭能力与EMT标志物表达，比单药更有效抑制胶质母细胞瘤干性与侵袭。早期临床研究正在评估代谢疗法治疗胶质瘤的潜力，例如PI3K/mTOR抑制剂Paxalisib联合二甲双胍及生酮饮食的II期试验。谷氨酰胺酶抑制剂CB839可有效靶向胶质母细胞瘤干样细胞，抑制其增殖与克隆形成，且该敏感性与其GLS蛋白高表达相关，显示了谷氨酰胺酶抑制的治疗相关性。儿童脑肿瘤的特异性考量仍至关重要，其独特的线粒体与脂质重编程特征显著影响疗效与毒性窗口。
5.2 生物标志物与患者分层
将可靠生物标志物纳入患者选择与疗效监测是胶质母细胞瘤临床转化的关键。近期代谢组学分析显示，循环代谢物与细胞外囊泡（EVs） cargo可反映胶质母细胞瘤代谢状态，为无创疾病监测提供可能。EVs由包括恶性细胞在内的多种细胞释放，携带核酸、蛋白质与代谢物，是胶质母细胞瘤微创生物标志物的可靠来源。液体活检作为检测血液、脑脊液、唾液、尿液等体液中肿瘤来源物质的工具，在胶质母细胞瘤中尤为重要，可避免反复手术采样并解决组织生物标志物受肿瘤异质性干扰的问题。神经肿瘤学治疗策略正快速向纳米医学与代谢调节结合的方向发展，聚合物纳米粒、脂质载体、透明质酸功能化平台等纳米给药系统可增强血脑屏障穿透，提升肿瘤选择性并克服传统治疗局限，与降糖或代谢调节剂（二甲双胍或糖酵解抑制剂）联用可协同扰乱肿瘤生物能量学，重塑肿瘤微环境的代谢与免疫特征，改善疗效并克服耐药。在此背景下，EVs成为连接纳米医学与肿瘤生物学的重要桥梁，不仅作为生物标志物，更作为具有天然靶向能力的生物相容性纳米载体，可高效递送蛋白质、核酸与化疗药物穿过血脑屏障。工程化EVs与杂合纳米-EV平台已证实可显著提升胶质母细胞瘤细胞的药物递送效率、肿瘤靶向性与治疗应答，同时EVs还可通过介导细胞间通讯、代谢重编程与免疫调节塑造肿瘤微环境，兼具治疗靶点与递送平台双重角色。这些进展表明，纳米给药系统、代谢干预与EV介导机制的整合，是推进胶质母细胞瘤治疗的核心方向，未来有望通过EV液体活检指导的患者分层，结合纳米制剂代谢疗法，实现个性化治疗、优化血脑屏障药物递送并实时监测治疗应答。
6 结论与未来方向
非糖酵解通路对脑肿瘤存活与治疗抵抗至关重要，可为细胞快速生长增殖提供替代能量来源与必需大分子。脂质生成、DNA合成、氨基酸代谢等替代通路在维持肿瘤生长与化疗抵抗中发挥核心作用，不同胶质瘤亚型具有独特代谢特征，凸显了个性化治疗的必要性。脂肪酸氧化、线粒体动力学与氨基酸代谢因其调控细胞能量、稳态及疾病紊乱的核心地位，成为可行动的治疗靶点。靶向这些通路可为脑肿瘤治疗提供糖酵解之外的创新策略，部分影响葡萄糖、脂质或核苷酸代谢的药物已在临床前研究中显示出减少肿瘤增殖与耐药的潜力。尽管动物模型中代谢抑制剂与化疗或免疫治疗的联用可显著增强抗肿瘤疗效，但目前多数靶向代谢通路的药物仍处于临床前阶段。总体而言，靶向糖酵解之外肿瘤代谢通路的药物研发前景广阔，但仍需长期探索与投入。
