• TGF-β/SMAD4/14-3-3σ/TFEB信号轴通过抑制自噬和促进间质-上皮转化抑制结直肠癌转移

  本研究揭示了TGF-β/SMAD4信号轴通过转录激活14-3-3σ，进而结合并隔离TFEB抑制自噬，促进MET转化，从而抑制CRC侵袭转移的分子机制，为靶向该通路治疗mCRC提供了新靶点。

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2026-04-23

• HuR通过调控mTOR mRNA稳定性促进卫星细胞向肌生成定向分化的核心机制及其功能研究

  为了解决HuR在体内肌生成过程中的作用及其对肌肉形成与功能的影响尚不明确的问题，研究人员通过Myf5-Cre loxP系统条件性敲除小鼠模型，结合原代及培养肌肉细胞实验，深入探究了HuR在卫星细胞定向分化中的调控功能。结果表明，HuR通过稳定mTOR mRNA促进卫星细胞向肌生成定向分化，并抑制其向脂肪生成转分化，从而在胚胎发育和损伤修复中保障肌肉正常形成与功能。这一发现揭示了HuR作为肌生成定向分化的关键调控因子，为正常及病理状态下肌肉再生能力的干预提供了新靶点。

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2026-04-23

• SPP1+巨噬细胞驱动淋巴结转移性肢端型黑色素瘤的免疫抑制微环境及其治疗意义

  本研究针对肢端型黑色素瘤（AM）淋巴结转移机制不明的临床难题，通过单细胞RNA测序（scRNA-seq）等技术，揭示了LN+AM中SPP1+巨噬细胞通过SPP1-CD44轴与S100A8+黑色素瘤细胞互作，塑造免疫抑制微环境并驱动转移。研究证实SPP1是独立不良预后因子，且靶向SPP1治疗在体内可重塑巨噬细胞表型、抑制肿瘤生长，为遏制AM扩散提供了新靶点。

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2026-04-23

• 线粒体AK3通过增强线粒体活性抑制核β-catenin定位及其信号激活

  本研究探讨了细胞质β-catenin空间调控的难题。研究人员围绕线粒体腺苷酸激酶3（AK3）在肿瘤中的作用展开研究，发现AK3通过其酶活性增强线粒体代谢，并借助线粒体融合蛋白（MFN1/2）与β-catenin的相互作用，将β-catenin锚定于功能活跃的线粒体，从而抑制其核转位与经典Wnt/β-catenin信号通路激活，最终抑制癌细胞增殖。该研究揭示了线粒体代谢调控Wnt信号通路与肿瘤进展的新机制，为癌症治疗提供了潜在新靶点。

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2026-04-23

• BRD4抑制通过下调NOX4介导的氧化应激与炎症，为脓毒症相关急性肾损伤提供新型治疗策略

  本研究聚焦脓毒症相关急性肾损伤(S‑AKI)的复杂病理机制，揭示了BRD4/P300/NOX4转录调控轴的关键作用。通过临床样本与动物模型验证，发现抑制BRD4可减轻氧化应激和炎症，改善肾功能，为S‑AKI的靶向治疗提供了新的理论依据。

  来源：Cell Death Discovery

  时间：2026-04-23

• 三氟拉嗪通过分泌颗粒介导的途径诱导肥大细胞凋亡：一种靶向肥大细胞的新型治疗策略

  为解决肥大细胞(MCs)在过敏等疾病中的有害作用，研究人员评估了抗精神病药物三氟拉嗪(TFP)作为一种新型溶酶体导向剂，通过靶向其酸性分泌颗粒选择性诱导肥大细胞凋亡的潜力。研究发现TFP能通过颗粒透化作用，以Caspase非依赖的方式选择性诱导肥大细胞发生凋亡样死亡，这为治疗肥大细胞相关疾病提供了新思路。

  来源：Cell Death Discovery

  时间：2026-04-23

• 缺陷驱动的电子结构重构与层级声子抑制：In掺杂Ag2Se热电性能协同优化

  本研究针对n型Ag2Se热电材料功率因子不足与ZT值提升受限的难题，通过湿化学合成与In掺杂策略，实现了电子结构重构与声子输运的协同调控。研究证实In取代Ag位点可上移费米能级、窄化带隙并引入位错应变，最终在398 K获得~1.2的高ZT值，为近室温热电材料设计提供了新范式。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-04-23

• 综述：重编程抗肿瘤免疫：NK细胞策略以应对免疫抑制性肿瘤微环境

  这篇综述系统梳理了肿瘤微环境（TME）如何阻碍免疫治疗，并重点阐述了自然杀伤（NK）细胞作为新一代细胞治疗平台的潜力。文章深入探讨了工程化NK细胞（如CAR-NK）的设计、优化策略（如细胞因子武装、代谢适应），以及未来通过体内递送（如病毒载体、mRNA/LNP）实现CAR-NK疗法的前沿方向，旨在克服实体瘤治疗中的持久性、浸润和免疫抑制等核心挑战。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-04-23

• 细胞周期调控的核内磷脂酰肌醇代谢耦合组蛋白甲基化

  为揭示细胞周期中核内代谢的动态变化及其对染色质状态的调控机制，研究团队构建了优化的FUCCI-3报告系统，结合色谱组质谱与高通量成像技术，系统解析了细胞周期各阶段的染色质相关代谢变化。研究发现，磷脂酰肌醇代谢是受细胞周期调控的关键核内通路，其中PIP5K1A、PLCD3和PLD2表现出时相特异的核与染色质动态；核内PIP2水平随细胞周期阶段重新分布，且干扰核内PIP2合成可显著改变染色质甲基化，尤其是H4K20单甲基化。该工作首次建立了核脂代谢作为细胞周期调控的新层次，为理解细胞增殖与表观遗传的耦合提供了新视角。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-04-23

• 金属中心调控MN4单原子催化剂选择性氧化HMF的机理研究

  为解决HMF选择性氧化中产物调控难的问题，研究人员通过调控M-N4单原子催化剂（SACs）的金属中心（Fe/Co），实现了从FFCA到FDCA的选择性切换，揭示了金属电子结构通过吸附能与氧活化路径（O2•−/•OH）调控选择性的机制。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-04-23

知名企业招聘：