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野生动物贸易驱动跨物种病原体传播:40年数据显示贸易时长与共患病原体数量呈正相关
野生动物贸易是跨物种病原体传播的重要驱动力,但其长期影响尚不清楚。为解决此问题,研究人员分析了40年的全球野生动物贸易数据,发现被贸易的哺乳动物与人类共享至少一种病原体的可能性是未贸易物种的1.5倍,且物种在贸易中每多存在10年,平均就会多与人类共享一种病原体。非法贸易和活体动物市场会进一步加剧病原体共享风险。该研究强调了在野生动物贸易监管中整合人兽共患病风险考量的重要性,为预防未来大流行提供了科学依据。
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野生长臂猿群体分裂后的致命冲突:无文化标记下的关系动力学驱动类人内战
本研究针对人类内战中群体认同重构机制的文化标记假说争议,以Ngogo黑猩猩(Pan troglodytes)罕见永久分裂事件为模型,结合30年行为观察与网络分析,揭示2015年群体从凝聚到极化的转变及随后7年24次致死袭击(致7雄性与17幼崽死亡)。结果表明,缺乏宗教/语言等文化标记时,人际关系动态足以驱动群体分裂与集体暴力,为战争起源的关系动力学假说提供非人类证据,挑战传统文化决定论。
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Science:科学家对寿命的看法是错误的——你的基因比想象的重要得多
多年来,科学家们认为我们的寿命主要是由环境和机遇决定的,基因只起了很小的作用。但魏茨曼研究所(Weizmann Institute)的一项新研究颠覆了这一观点,表明基因实际上可能占到人们寿命差异的一半左右。通过分析大量的双胞胎数据集,包括在公寓长大的双胞胎,并使用创新的模拟来过滤事故和其他外部原因造成的死亡,研究人员发现了几十年来被掩盖的隐藏的遗传影响。
来源:Weizmann Institute of Science
时间:2026-04-15
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Elraglusib联合化疗治疗转移性胰腺导管腺癌:一项随机对照2期试验的中文报道
本文推荐一项针对转移性胰腺导管腺癌(mPDAC)一线治疗的突破性研究。为解决mPDAC治疗选择有限、生存期短的问题,研究人员开展了elraglusib(一种GSK-3β抑制剂)联合吉西他滨+白蛋白紫杉醇(GnP)的随机对照2期试验。结果显示,联合治疗可显著提高总生存期(OS)和1年生存率,且安全性可控。该研究为mPDAC提供了新的有效治疗选择,并为后续3期研究奠定了基础。
来源:Nature Medicine
时间:2026-04-15
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STRATEGIC-1:一项在RAS/BRAF野生型不可切除转移性结直肠癌中比较多线标准治疗序列的随机III期研究
【编辑推荐】在RAS/BRAFV600E野生型不可切除转移性结直肠癌(mCRC)中,如何最佳排序化疗、抗血管生成药和抗EGFR靶向药,是延长患者获益的关键。STRATEGIC-1研究首次比较“FOLFIRI-西妥昔单抗→mFOLFOX6-贝伐珠单抗”(A组)与“OPTIMOX-贝伐珠单抗→FOLFIRI-贝伐珠单抗→抗EGFR单抗±伊立替康”(B组)两种预设多线治疗策略。结果显示,两组的疾病控制持续时间(DDC)和总生存期(OS)无显著差异,但A组一线客观缓解率(ORR)更高。该研究虽未确立最优序列,但为mCRC的个体化、长程管理策略提供了重要临床数据。
来源:Signal Transduction and Targeted Therapy
时间:2026-04-15
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嗅球中快速的时间处理机制是实现浓度不变的气味识别以及信号去相关的基础。
在动态感官环境中,嗅觉系统如何从浓度依赖的受体活动中提取稳定的气味身份信息是核心难题。本研究通过全光学方法解析了小鼠嗅觉球中嗅小球与僧帽/丛状细胞的功能连接,发现早期响应的嗅小球及其下游细胞能够跨浓度稳健地表征气味身份,而后期响应的细胞则具有浓度依赖性。研究进一步揭示了嗅觉球网络在吸入初期存在短暂的兴奋时间窗口,随后是持久的抑制。该工作表明,清醒动物的嗅觉球通过快速时间滤波机制,在稳定气味身份表征的同时,实现了对相似气味响应的去相关,为解决气味识别的速度和鲁棒性问题提供了新见解。
来源:Nature Neuroscience
时间:2026-04-15
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Nature子刊:首个启动疼痛的神经元“蛋白质图谱”
亥姆霍兹研究所的研究人员首次绘制出引发疼痛的特定感觉神经元的详细蛋白质图谱。他们的研究成果发表在《自然通讯》杂志上,将有助于研究人员更好地了解慢性炎症性疼痛的分子机制,并发现新的药物靶点。
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《新英格兰医学杂志》:一项关于微创支架疗法的关键研究表明,该疗法可以改善血栓患者的生活质量。
一项由美国国立卫生研究院 (NIH) 资助的、针对深静脉血栓形成 (DVT) 后血栓后综合征 (PTS) 治疗的著名研究结果,为遭受这种衰弱性疾病折磨的患者带来了希望。该研究成果于今日在介入放射学会 (SIR) 2026 年年会上公布,并发表在《新英格兰医学杂志》上。
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Immunity:化敌为友,更好地对付胰腺癌
俄勒冈健康与科学大学的研究人员近日揭示了免疫疗法在胰腺癌治疗中普遍失败的关键原因,并发现了一种有望克服这种耐药性的新策略。
来源:news-medical
时间:2026-04-15
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靶向CAFs(癌相关成纤维细胞)来源的PCSK6可抑制PD-L1(程序性死亡配体1)膜重分布并恢复CD8+T细胞对结直肠癌的反应
在结直肠癌(CRC)治疗中,由癌相关成纤维细胞(CAFs)介导的免疫抑制是导致免疫治疗应答率低的关键瓶颈。本研究聚焦于通过单细胞测序(scRNA-seq)识别出的、特异性高表达PCSK6(前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶/kexin 6型)的CAFs亚群。研究发现,该亚群分泌的PCSK6与CRC细胞表面的ACVR1B(激活素受体1B)结合,通过激活JAK/STAT5-p300信号轴,诱导PD-L1发生K263位点乙酰化修饰,并借助Rab8/EHBP1L1转运复合体促进PD-L1从高尔基体向细胞膜转运。这种PD-L1的膜重分布加剧了细胞毒性CD8+T细胞的耗竭,从而促进CRC的免疫逃逸和进展。在体内外模型中,靶向PCSK6/ACVR1B信号能有效抑制肿瘤生长、增强抗肿瘤免疫并改善荷瘤小鼠生存。该研究揭示了CAFs调控PD-L1膜定位和T细胞功能的新机制,为开发针对CAFs-PCSK6-ACVR1B轴的抗CRC免疫联合疗法提供了强有力的理论依据。
来源:CELL DEATH AND DIFFERENTIATION
时间:2026-04-15